Chemik Martin Burke z University of Illinois w Urbana-Champaign w USA oraz zespół biochemików, genetyków i lekarzy wykorzystali amfoterycynę B, organiczny związek chemiczny pochodzenia naturalnego, antybiotyk przeciwgrzybiczy, wytwarzany przez bakterie z rodzaju Streptomyces, jako “protezę” kanału jonowego w celu zastąpienia uszkodzonego kanału CFTR.
Testy na hodowlach ludzkich komórek nabłonka dróg oddechowych i w doświadczalnych modelach świńskich z mukowiscydozą wykazały obiecujące wyniki: amfoterycyna była w stanie uwolnić jony wodorowęglanowe i chlorkowe uwięzione w komórkach płuc.
Co ciekawe i bardzo obiecujące dla potencjalnej terapii u ludzi, w hodowlach komórkowych efekt trwał przez siedem dni, podczas gdy doświadczenia na zwierzętach prowadzono tylko przez dwie godziny.
Jak działa amfoterycyna w komórkach chorego na mukowiscydozę?
Amfoterycyna ma powinowactwo do błon komórkowych i może dziurkować w nich otwory przepuszczalne dla jonów wodorowęglanowych i chlorkowych.
Amfoterycynę B wyizolowano z hodowli Streptomyces nodosus w 1955 r. (z gleby zebranej w regionie rzeki Orinoko w Wenezueli) i zaczęto stosować w medycynie w 1958 r. Jest to powszechnie stosowany lek przeciwgrzybiczy na całym świecie, a koszt jego produkcji nie należy do wysokich w porównaniu do leków stosowanych w mukowiscydozie.
Ponieważ amfoterycyna jest już zatwierdzona jako lek na zakażenia grzybicze, naukowcy mają nadzieję na szybkie znalezienie optymalnej metody zastosowania jej u chorych z mukowiscydozą.
