Gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus), MRSA w mukowiscydozie

Gronkowiec złocisty (łac. Staphylococcus aureus) to gram-dodatnia bakteria występująca w jamie nosowo-gardłowej oraz na skórze ludzi i zwierząt. Nosicielstwo występuje szczególnie często pośród personelu szpitalnego.

Chociaż nie zawsze S. aureus jest chorobotwórczy, jest częstą przyczyną zakażeń skóry, chorób układu oddechowego i zatruć pokarmowych. Okresowo nawet do 50% populacji ludzkiej jest nosicielami tych bakterii bez wystąpienia objawów chorobowych.

S. aureus u pacjentów z mukowiscydozą podobnie jak Pseudomonas aeruginosa ma zdolność do przewlekłej i trudnej w leczeniu kolonizacji.

Oporny na metycylinę S. aureus , w skrócie MRSA jest częstą przyczyną zakażeń wewnątrzszpitalnych. Szczepy MRSA są oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe.

Ostatnie doniesienia wykazały, że długotrwałe zakażenie MRSA, jest związana ze zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością. W badaniu z użyciem CFFPR, w porównaniu z 13.922 osób bez chronicznych infekcji MRSA, 1732 osób przewlekle zakażonych MRSA miało zwiększoną szybkość pogarszania się czynności płuc (FEV1% spadek przewidywany 1,44% rocznie vs 2,06% rocznie z MRSA). Ponadto zakażenie MRSA wiąże się z większym ryzykiem śmierci.

Przewlekły charakter kolonizacji wynika ze zdolności do przechodzenia w mało aktywną metabolicznie formę SCV (small colony variants). Szczepy SCV zostały wyodrębnione w 8% do 33% przypadków osób z mukowiscydozą zakażonych S. aureus. SCV zwykle występują w starszym wieku chorego, są związane z koinfekcją z P. aeruginosa, niższą funkcjonalnością płuc, leczeniem antybiotykami.

Niedawno postawiono hipotezę, iż istnieje związek przyczynowy pomiędzy pojawieniem SCV S. aureus i spadkiem funkcjonalności płuc. W centrum mukowiscydozy w Stanach Zjednoczonych przeprowadzono badanie 100 dzieci z mukowiscydozą, z których 24 miało SCV S. aureus. Dzieci były obserwowane przez (średnio) 1,7 roku. Dzieci ze szczepami SCV miały mniejszą wydolność płuc na początku i na końcu badania, ale podobny stopień zaostrzeń zmian płucnych. Warto zauważyć, że 33% dzieci ze szczepami SCV nie miało normalnych kolonii szczepów S. aureus. Ponadto, 2 pary osób miało te same szczepy SCV, co sugeruje możliwą transmisję SCV między dziećmi chorymi na mukowiscydozę.

W przeciwieństwie do innych patogenów CF, zarówno MSSA i MRSA może kolonizować i zarażać osoby zdrowe, w tym członków gospodarstwa domowego i innych bliskich oraz personel medyczny.

Istnieje możliwości nabycia S. aureus przez chorego na mukowiscydozę w placówkach opieki zdrowotnej i w kontaktach z osobami zdrowymi (nosicielami).

Najskuteczniejszą metodą zapobiegania transmisji S. aureus jest częste i dokładne mycie rąk przez wszystkie osoby w otoczeniu chorego na mukowiscydozę oraz stosowanie jednorazowych fartuchów i rękawiczek przez personel medyczny. Ważne jest przestrzeganie rutynowej procedury dezynfekcji narzędzi, powierzchni i innych regularnie dotykanych miejsc oraz nie korzystanie z tych samych przedmiotów użytku osobistego np. ręczników lub maszynek do golenia.

 

Zobacz także:

  1. Burkholderia cepacia complex (BCC) w mukowiscydozie
  2. Jak czytać wyniki badań mikrobiologicznych

 

Źródła:

  1. Mirosław Wójcik. Patogeny w przebiegu mukowiscydozy. Mukowiscydoza nr 41
  2. Zalecenia dotyczące zapobiegania i kontroli zakażeń u chorych na mukowiscydozę. Infection Prevention and Control Guideline for Cystic Fibrosis: 2013 Update. Cystic Fibrosis Foundation Guideline

Udostępnień