Firma biotechnologiczna Synspira otrzymała wsparcie finansowe w wysokości 3 milionów dolarów od amerykańskiej fundacji Cystic Fibrosis Foundation (USA), aby przyspieszyć prace nad lekiem SNSP113.
Aktualnie firma prowadzi rekrutację ochotników do badań klinicznych fazy I w Wielkiej Brytanii, których celem będzie ocena skutecznosci SNSP113 in vivo oraz profilu bezpieczeństwa u zdrowych ochotników i pacjentów ze “stabilną” mukowiscydozą. Badania prowadzone będą w Londynie i Belfaście.
Dwa miesiące temu podczas konferencji North American Cystic Fibrosis Conference (NACFC w Indianapolis w USA) przedstawiono wyniki dwóch przedklinicznych badań preparatu SNSP113, stosowanego w powikłaniach płucnych u chorych na mukowiscydozę (CF). Badania były prowadzone przez akademickie laboratorium University of Alabama w Birmingham.
U chorych na mukowiscydozę śluz jest produkowany w zbyt dużych ilościach. Dodatkowo jest nieprawidłowo uformowany i bardzo lepki, co powoduje niedrożność oskrzelików i oskrzeli oraz upośledzenie klirensu płucnego. Wyniki jednego z badań przedstawionych podczas NACFC 2017 sugerują, że SNSP113 poprawia lepkość śluzu (rozrzedza) i poprawia transport mucyn.
Badania wykazały, że SNSP113 (aktywny składnik PAAG) poprawiał lepkość i transport plwociny CF na powierzchni tchawicy szczura i zmieniał konformację (układ przestrzenny) mucyny, tak że przybierała bardziej normalną, liniową postać. Ponadto, wstępne traktowanie SNSP113 zapobiegało zakażeniom pałeczkami ropy błękitnej Pseudomonas aeruginosa u 70% szczurów, podczas gdy wszystkie zwierzęta w grupie kontrolnej były zakażone.
Wyniki drugiego badania pokazuje, że SNSP113 może potencjalnie zmniejszyć istniejące już infekcje Pseudomonas aeruginosa u pacjentów z mukowiscydozą. W badaniach zarówno w monoterapii, jak i w kombinacji z tobramycyną (wziewnym antybiotykiem powszechnie stosowanym w leczeniu infekcji płucnych), wykazano, że SNSP113 zmniejsza grubość biofilmu i zapobiega wzrostowi biofilmu podczas hodowli laboratoryjnej na komórkach nabłonka CF. Badania te wykazały, że PAAG zaburzało strukturę biofilmy Pseudomonas aeruginosa. Jednoczesne podawanie PAAG i tobramycyny zwiększało skuteczność tobramycyny.
