Astma czy POChP? Biomarkery i nowe technologie mogą zwiększyć precyzję diagnostyki różnicowej

Astma i przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) mają odmienne podłoże biologiczne, ale ich obraz kliniczny może się istotnie nakładać. Duszność, kaszel, świsty oraz ograniczenie przepływu powietrza występują w obu chorobach, a szczególne problemy diagnostyczne pojawiają się u osób palących, starszych pacjentów, chorych z utrwaloną obturacją w wieloletniej astmie oraz osób z POChP i zapaleniem eozynofilowym. Autorzy przeglądu opublikowanego w Respiratory Medicine analizują zarówno podstawowe narzędzia diagnostyczne – spirometrię, eozynofile i FeNO – jak i rozwijane metody obejmujące lipidomikę, metabolomikę, pęcherzyki zewnątrzkomórkowe, oscylometrię, analizę spokojnego oddychania oraz biomarkery akustyczne wspomagane algorytmami uczenia maszynowego.

Najważniejszy wniosek Joana Cabota, Xaviera Busquetsa i Joana B. Soriano jest jednak ostrożny: obecnie nie istnieje pojedynczy test czynnościowy ani biomarker molekularny, który samodzielnie i wiarygodnie rozstrzygałby różnicowanie astmy i POChP. Nowe technologie mają potencjał uzupełniać klasyczną diagnostykę, ale większość pozostaje na etapie badań i wymaga standaryzacji oraz zewnętrznej walidacji w dużych, niezależnych populacjach.

W artykule:

• Co właściwie ocenili autorzy przeglądu
• Spirometria w diagnostyce astmy i POChP
• Eozynofile, FeNO i inne dostępne biomarkery
• Lipidomika, metabolomika i pęcherzyki zewnątrzkomórkowe
• Oscylometria, N-Tidal i biomarkery akustyczne
• Co z nowych metod można zastosować w praktyce klinicznej

To przegląd wiedzy, a nie nowe badanie kliniczne

Publikacja Differential Diagnosis of Asthma and COPD: Established and Emerging Biomarkers and Technologies została opublikowana online 27 sierpnia 2026 r. w czasopiśmie Respiratory Medicine. Jest oznaczona przez wydawcę jako Review Article.

Nie jest to zatem badanie kliniczne ani praca przedstawiająca wyniki jednej nowej kohorty pacjentów. Autorzy zestawili wyniki wcześniejszych badań dotyczących rozpoznawania i różnicowania astmy i POChP, ze szczególnym uwzględnieniem biomarkerów zapalnych i molekularnych oraz nowych metod czynnościowych i cyfrowych.

Jednocześnie w publikacji nie przedstawiono charakterystycznego dla przeglądu systematycznego protokołu wyszukiwania piśmiennictwa, kryteriów włączenia i wyłączenia prac ani diagramu selekcji badań. Materiał należy więc traktować jako ekspercki artykuł przeglądowy, a nie przegląd systematyczny czy metaanalizę.

Autorzy i ośrodki

Autorami pracy są Joan Cabot, Xavier Busquets i Joan B. Soriano.

Joan Cabot oraz Xavier Busquets są związani z Laboratory of Molecular Cell Biomedicine, Department of Biology, University of the Balearic Islands w Palma w Hiszpanii.

Joan B. Soriano reprezentuje Faculty of Medicine, University of the Balearic Islands oraz Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), Carlos III Health Institute (IS-CIII).

Dlaczego astma i POChP mogą być trudne do rozróżnienia?

Astma i POChP są heterogenicznymi chorobami układu oddechowego. W klasycznym ujęciu astma charakteryzuje się zmiennością objawów i zmiennym ograniczeniem przepływu wydechowego, natomiast POChP – utrwalonym ograniczeniem przepływu powietrza związanym z nieprawidłowościami dróg oddechowych i/lub miąższu płuc, zwykle w kontekście odpowiedniej ekspozycji środowiskowej.

W codziennej praktyce granica między tymi obrazami może się jednak zacierać. Dotyczy to szczególnie:

• osób z astmą palących lub mających znaczną ekspozycję na dym tytoniowy,
• pacjentów z wieloletnią astmą i utrwaloną obturacją wskutek remodelingu dróg oddechowych,
• osób z POChP wykazujących istotną odpowiedź na lek rozszerzający oskrzela,
• chorych na POChP z zapaleniem eozynofilowym,
• pacjentów z łagodną albo zmienną obturacją, która może nie zostać uchwycona podczas pojedynczego badania.

Autorzy odnoszą się także do pojęcia asthma-COPD overlap (ACO). Współczesne GOLD nie traktuje ACO jako jednej, odrębnej choroby o uniwersalnej definicji. Nadal jednak istnieją pacjenci prezentujący jednocześnie cechy astmy i POChP, co powoduje realne problemy diagnostyczne i terapeutyczne.

Spirometria pozostaje podstawą diagnostyki

Jednym z najważniejszych przesłań przeglądu jest to, że rozwój nowych biomarkerów nie eliminuje znaczenia spirometrii. Przeciwnie – nowe metody są rozpatrywane przede wszystkim jako jej uzupełnienie.

Astma – trzeba wykazać zmienność przepływu wydechowego

Rozpoznanie astmy wymaga zgodnego obrazu klinicznego oraz obiektywnych dowodów zmienności przepływu wydechowego. Autorzy przeglądu wskazują na spirometrię z próbą rozkurczową, monitorowanie szczytowego przepływu wydechowego (PEF) oraz – w odpowiednich sytuacjach – próby prowokacji oskrzeli, w tym test z metacholiną.

W publikacji przytoczono kryterium zwiększenia FEV₁ lub FVC o co najmniej 12% i 200 ml względem wartości wyjściowej jako wynik zgodny z istotną odpowiedzią na lek rozszerzający oskrzela. Brak takiej odpowiedzi podczas pojedynczej wizyty nie wyklucza jednak astmy.

Ma to szczególne znaczenie ze względu na naturalną zmienność choroby. Badanie może zostać wykonane w okresie mniejszego nasilenia objawów albo podczas skutecznego leczenia kontrolującego, gdy nieprawidłowości są mniej widoczne.

Aktualizacja redakcyjna: omawiany przegląd cytuje w tym miejscu GINA 2024. W chwili jego publikacji dostępny był już raport GINA 2026. Aktualne zalecenia nadal podkreślają konieczność obiektywnego potwierdzania zmienności przepływu wydechowego i wskazują, że do rozpoznania może być potrzebne więcej niż jedno badanie. FeNO i eozynofile mogą wspierać rozpoznanie astmy typu 2 w odpowiednim kontekście, ale nie zastępują oceny klinicznej i czynnościowej.

POChP – wynik spirometrii musi być osadzony w kontekście klinicznym

W przypadku podejrzenia POChP podstawowe znaczenie ma wywiad obejmujący objawy oraz ekspozycję na czynniki ryzyka, takie jak palenie tytoniu, dym z biomasy, pyły zawodowe i inne zanieczyszczenia wziewne.

GOLD 2026 utrzymuje kryterium po-bronchodilatacyjnego FEV₁/FVC <0,70 do potwierdzania utrwalonego ograniczenia przepływu powietrza w odpowiednim kontekście klinicznym.

Autorzy przeglądu zwracają jednak uwagę na fizjologiczne ograniczenia stałego progu. Stosunek FEV₁/FVC zmienia się z wiekiem, dlatego od dawna analizowana jest również dolna granica normy (LLN, lower limit of normal).

W 2026 r. GOLD i Global Lung Function Initiative (GLI) opublikowały wspólne stanowisko, które pozwala ująć ten problem bardziej precyzyjnie. Stały próg i LLN nie powinny być traktowane jako dwa całkowicie przeciwstawne systemy. W odpowiednim kontekście klinicznym próg FEV₁/FVC <0,70 pozostaje pragmatycznym kryterium potwierdzania obturacji związanej z POChP, natomiast wyniki graniczne i rozbieżne wymagają uwzględnienia wieku, ekspozycji, objawów, jakości badania oraz – w razie potrzeby – powtórzenia spirometrii lub rozszerzenia diagnostyki.

Sama spirometria nie wystarcza również do pełnej charakterystyki POChP. Należy uwzględnić nasilenie objawów, historię zaostrzeń, choroby współistniejące i inne cechy fenotypowe pacjenta.

Odwracalność obturacji nie rozstrzyga astma vs POChP

Istotna odpowiedź na lek rozszerzający oskrzela jest charakterystyczna dla zmienności przepływu występującej w astmie, ale może być obserwowana również u chorych na POChP. Z tego względu sama obecność odpowiedzi bronchodilatacyjnej nie wystarcza do rozróżnienia obu chorób.

Podobnie utrwalona obturacja nie oznacza automatycznie POChP. U części osób z wieloletnią astmą na skutek zmian strukturalnych w drogach oddechowych ograniczenie przepływu może z czasem stać się trwałe.

Eozynofile i FeNO – przydatne, ale nieswoiste

Spośród biomarkerów dostępnych obecnie w praktyce klinicznej największe znaczenie w omawianym kontekście mają liczba eozynofilów we krwi obwodowej oraz frakcja wydychanego tlenku azotu (FeNO). Oba parametry dostarczają informacji o zapaleniu typu 2, ale żaden nie jest swoistym testem pozwalającym rozpoznać astmę lub wykluczyć POChP.

Eozynofile we krwi

Zapalenie eozynofilowe jest częstą cechą astmy typu 2 i wiąże się z aktywnością m.in. IL-4, IL-5 oraz IL-13. Liczba eozynofilów może pomagać w fenotypowaniu astmy i identyfikowaniu pacjentów, którzy mają większą szansę odpowiedzi na określone strategie przeciwzapalne i terapie biologiczne.

Eozynofilia występuje jednak również u części osób z POChP. W tej chorobie liczba eozynofilów jest wykorzystywana przede wszystkim jako biomarker mogący pomagać przewidywać korzyści z leczenia zawierającego wziewne glikokortykosteroidy (wGKS; ang. inhaled corticosteroids, ICS), a nie jako test potwierdzający rozpoznanie POChP.

Dlatego wysoka liczba eozynofilów nie powinna być interpretowana jako równoznaczna z astmą.

FeNO

FeNO odzwierciedla produkcję tlenku azotu w drogach oddechowych i jest jednym z najlepiej poznanych nieinwazyjnych markerów zapalenia typu 2. Podwyższona wartość może wspierać rozpoznawanie odpowiedniego fenotypu astmy, szczególnie w zestawieniu z wywiadem, badaniami czynnościowymi i liczbą eozynofilów.

Nie jest jednak biomarkerem swoistym dla astmy. Wynik zależy od wielu czynników klinicznych i środowiskowych, dlatego powinien być interpretowany w odpowiednim kontekście.

Autorzy przeglądu zwracają uwagę na interesujące obserwacje wskazujące, że pacjenci z eozynofilowym POChP oraz ciężką astmą eozynofilową mogą wykazywać różne profile FeNO mimo zbliżonej liczby eozynofilów we krwi. Oznacza to, że oba biomarkery opisują częściowo nakładające się, ale nie identyczne komponenty zapalenia.

IgE, periostyna, CRP, fibrynogen, YKL-40 i sRAGE

Całkowite IgE może wspierać charakterystykę alergicznego fenotypu astmy, ale jego wartość różnicująca jest ograniczona, ponieważ stężenie może być zwiększone również w innych chorobach atopowych i oddechowych.

Periostyna jest białkiem macierzy zewnątrzkomórkowej indukowanym m.in. przez IL-13 i wiązanym z zapaleniem typu 2 oraz remodelingiem dróg oddechowych. Niespójność wyników badań ogranicza jednak jej zastosowanie kliniczne.

W POChP badano m.in. CRP i fibrynogen jako wskaźniki zapalenia ogólnoustrojowego oraz YKL-40 i sRAGE. Mogą one odzwierciedlać określone elementy aktywności zapalnej i uszkodzenia płuc, ale nie mają odpowiedniej swoistości diagnostycznej, aby służyć do samodzielnego rozpoznawania POChP lub różnicowania jej z astmą.

Plwocina indukowana

Ocena składu komórkowego plwociny indukowanej daje bardziej bezpośrednią informację o zapaleniu w drogach oddechowych. Fenotyp eozynofilowy częściej kojarzy się z astmą, natomiast neutrofilowy – z POChP, choć nie są to podziały bezwzględne.

Ograniczeniem metody pozostają wymagania techniczne i mniejsza dostępność niż podstawowych badań laboratoryjnych czy FeNO.

Lipidomika i metabolomika: od pojedynczego markera do sygnatur molekularnych

Jednym z najważniejszych nowych kierunków przedstawionych w przeglądzie są technologie omiczne. Ich celem nie jest zazwyczaj znalezienie jednej cząsteczki charakterystycznej dla określonej choroby, lecz identyfikacja wieloelementowego profilu biologicznego.

Metabolomika i lipidomika plwociny

W pilotażowym badaniu Correnti i współpracowników przeprowadzono zintegrowaną analizę metabolomiczną i lipidomiczną plwociny indukowanej chorych na astmę i POChP. W pracy pierwotnej analizowano 15 pacjentów z astmą i 22 z POChP.

Wykazano 22 metabolity i lipidy istotnie różniące grupy. Wśród kandydatów znalazły się m.in. putrescyna, spermina oraz wybrane fosfolipidy. PE(34:1), PG(18:1;18:2) i spermina występowały w większych stężeniach w plwocinie osób z astmą niż u chorych na POChP.

Jest to jednak szczególnie dobry przykład konieczności ostrożnej interpretacji. Było to niewielkie badanie pilotażowe, a sami autorzy pracy pierwotnej podkreślili konieczność potwierdzenia modelu w większej prospektywnej kohorcie.

Astma, POChP i fenotypy nakładania się cech obu chorób

W innych badaniach lipidomicznych wykazywano różnice w metabolizmie fosfolipidów, sfingolipidów i innych klas lipidów. Badanie Dasgupta i współpracowników z 2026 r. wykazało odmienny profil lipidowy u pacjentów z cechami nakładania się astmy i POChP, ze szczególnym udziałem heksozyloceramidów.

Warto jednak unikać przedstawiania poszczególnych lipidów jako zwalidowanych markerów klinicznych. Praca miała charakter eksploracyjny, a jej autorzy wprost wskazali potrzebę walidacji wyników w większych niezależnych kohortach.

Metabolity i profil energetyczny

W badaniach metabolomicznych opisywano również różnice dotyczące glukozy, mleczanu, bursztynianu, propionianu, acetonu, izopropanolu, metanolu, mrówczanu, waliny i innych metabolitów.

W plwocinie indukowanej zwracały uwagę m.in. spermina i putrescyna. Lizyna była wzbogacona u chorych na POChP, natomiast wybrane metabolity wykazywały zależności z FEV₁/FVC lub innymi wskaźnikami czynności płuc.

Nie oznacza to jednak, że obecnie można wykonać „panel metabolomiczny”, który wiarygodnie rozpozna astmę lub POChP u pojedynczego pacjenta.

Lotne związki organiczne w wydychanym powietrzu

Analiza lotnych związków organicznych (VOC) jest szczególnie interesująca z powodu nieinwazyjnego charakteru pobierania materiału. Cytowana w przeglądzie praca Baharudin i współpracowników z 2026 r. wskazała 10-składnikową sygnaturę VOC zdolną w badanej populacji do różnicowania astmy i POChP oraz przewidywania fenotypów zapalnych.

Takie wyniki mają znaczenie naukowe, ale wymagają niezależnej walidacji, standaryzacji pobierania i analizy próbek oraz ustalenia powtarzalności pomiarów przed ewentualnym zastosowaniem klinicznym.

Pęcherzyki zewnątrzkomórkowe jako potencjalne źródło informacji o chorobie

Pęcherzyki zewnątrzkomórkowe (EVs; ang. extracellular vesicles) są małymi strukturami błonowymi uwalnianymi przez wiele typów komórek. Mogą przenosić białka, lipidy, mikroRNA i inne cząsteczki biologicznie czynne, a ich skład częściowo odzwierciedla stan komórek i tkanek, z których pochodzą.

W astmie opisywano różnice w składzie mikroRNA pęcherzyków uwalnianych przez komórki nabłonka dróg oddechowych. Wykazano również, że cytokiny związane z odpowiedzią typu 2 i typu 17 mogą zmieniać skład oraz funkcję EVs pochodzących z nabłonka.

W POChP obserwowano m.in. zmiany związane z fosfatydyloseryną i czynnikiem tkankowym w krążących EVs podczas zaostrzeń oraz różnice dotyczące białek związanych z macierzą zewnątrzkomórkową, stresem komórkowym i odpowiedzią zapalną.

CST1 a odpowiedź na wGKS

Fang i współpracownicy analizowali EVs pochodzące z płynu z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego u chorych na POChP otrzymujących wGKS. Wśród badanych sygnatur białkowych CST1 wykazywało dodatni związek z poprawą FEV₁ po leczeniu.

To interesujący sygnał dotyczący potencjalnego wykorzystania proteomiki EVs do stratyfikacji odpowiedzi na leczenie, ale nie jest to obecnie klinicznie zwalidowany test pozwalający przewidzieć odpowiedź konkretnego pacjenta na wGKS.

mikroRNA w kondensacie wydychanego powietrza

Autorzy zwracają również uwagę na badanie mikroRNA w kondensacie wydychanego powietrza. W pracy Pattnaik i współpracowników opisano odmienne profile mikroRNA u osób z astmą i POChP. MiR-375 było zwiększone w astmie, natomiast m.in. miR-297, miR-367, miR-539 i miR-517c – w POChP; miR-512-3p było w POChP obniżone w porównaniu z astmą.

Badanie to wskazuje na interesujący nieinwazyjny kierunek diagnostyczny, ale nadal wymaga replikacji i niezależnej walidacji.

Nowe informacje ukryte w czynności płuc

Druga grupa rozwijanych technologii nie polega na poszukiwaniu cząsteczek biologicznych, lecz na bardziej szczegółowym wykorzystaniu danych fizjologicznych uzyskiwanych podczas oddychania.

FEV₃/FEV₆

Wskaźnik FEV₃/FEV₆ jest analizowany jako potencjalna metoda identyfikowania wcześniejszych nieprawidłowości w drogach oddechowych. W analizie kohorty SPIROMICS Yee i współpracownicy ocenili 832 obecnych i byłych palaczy z po-bronchodilatacyjnym FEV₁/FVC ≥0,70.

Obniżony FEV₃/FEV₆ wiązał się z cechami wczesnej choroby dróg oddechowych i przyszłymi niekorzystnymi zdarzeniami oddechowymi, w tym ryzykiem zaostrzeń. Nie oznacza to jednak, że wskaźnik ten zastępuje standardowe kryteria rozpoznawania POChP.

FEV₁/FEV₆

FEV₁/FEV₆ jest rozpatrywany jako prostszy parametr, szczególnie w opiece podstawowej, ponieważ uzyskanie wiarygodnego FEV₆ może być łatwiejsze niż pełnej FVC. Autorzy przeglądu przedstawiają go jako potencjalnie użyteczne uzupełnienie, a nie uniwersalny zamiennik standardowej spirometrii.

Parameter D

Parameter D jest parametrem obliczanym na podstawie kształtu krzywej objętość–czas. Badania sugerują, że analiza całej geometrii krzywej może ujawnić informacje niewidoczne w kilku tradycyjnie raportowanych wskaźnikach oraz pomagać identyfikować osoby palące z wczesnymi zmianami strukturalnymi i dysfunkcją małych dróg oddechowych mimo zachowanych klasycznych wartości spirometrycznych.

Metoda pozostaje jednak narzędziem rozwijanym i nie zastępuje obecnych kryteriów diagnostycznych.

Oscylometria oddechowa

Oscylometria umożliwia ocenę mechaniki układu oddechowego podczas spokojnego oddychania. Pozwala mierzyć m.in. opór i reaktancję oraz może być bardziej czuła na zaburzenia dotyczące małych dróg oddechowych.

Może zatem dostarczać informacji u pacjentów z objawami i prawidłową albo mało charakterystyczną klasyczną spirometrią. Jest badana zarówno w astmie, jak i we wczesnych etapach POChP.

Nie jest jednak „testem różnicującym astmę i POChP” w prostym znaczeniu tego określenia. Wynik musi być interpretowany wraz z pozostałymi danymi klinicznymi.

N-Tidal – sztuczna inteligencja analizująca spokojne oddychanie

N-Tidal C jest technologią opartą na kapnografii o szybkiej odpowiedzi. Podczas spokojnego oddychania rejestrowany jest kształt krzywej stężenia CO₂ w kolejnych oddechach. Dane mogą następnie zostać poddane analizie z wykorzystaniem algorytmów uczenia maszynowego.

Talker i współpracownicy wykazali możliwość klasyfikacji POChP na podstawie takich zapisów, a w późniejszych badaniach analizowano także możliwość oceny ciężkości choroby i remodelingu dróg oddechowych związanego z paleniem.

W przypadku astmy dowody są mniej dojrzałe. Część wyników dotyczących rozpoznawania astmy oraz fenotypów z nakładaniem cech astmy i POChP pochodzi z prac obserwacyjnych i doniesień konferencyjnych.

Dlatego N-Tidal należy obecnie przedstawiać jako rozwijaną technologię badawczą, a nie jako zwalidowany standard diagnostyczny astmy lub POChP.

Głos i dźwięki oddychania jako biomarkery cyfrowe

Nowym obszarem są również biomarkery akustyczne pozyskiwane z głosu, kaszlu i dźwięków oddechowych. Za pomocą smartfona można rejestrować sygnał, a następnie analizować jego cechy metodami przetwarzania sygnałów i uczenia maszynowego.

Paoletti i współpracownicy oceniali biomarkery akustyczne podczas próby prowokacji oskrzeli metacholiną. Publikacja pierwotna podaje, że do badania włączono 42 osoby dorosłe z klinicznym podejrzeniem astmy. Poszczególne cechy dźwięku wydechu korelowały ze zmianami FEV₁ zachodzącymi u tej samej osoby.

Jednocześnie występowała znaczna zmienność między uczestnikami. Nie zidentyfikowano pojedynczej cechy akustycznej zachowującej się wystarczająco stabilnie we wszystkich przypadkach.

Może to oznaczać, że przyszłością tego rodzaju technologii nie będzie jeden uniwersalny „dźwięk astmy”, lecz spersonalizowany profil akustyczny pacjenta analizowany w czasie.

Na obecnym etapie takie rozwiązania wymagają jednak większych badań, standaryzacji sposobu rejestracji sygnału i zewnętrznej walidacji algorytmów.

W praktyce klinicznej: czego można używać już dzisiaj?

Przegląd nie uzasadnia zastępowania obecnego postępowania diagnostycznego technologiami omicznymi ani algorytmami sztucznej inteligencji.

Współczesną podstawą pozostają:

• szczegółowy wywiad i charakterystyka objawów,
• ocena ekspozycji na dym tytoniowy, biomasę i czynniki zawodowe,
• spirometria odpowiedniej jakości,
• próba po leku rozszerzającym oskrzela,
• w diagnostyce astmy – w odpowiednich przypadkach monitorowanie PEF i testy prowokacji oskrzeli,
• FeNO i liczba eozynofilów jako informacje uzupełniające, szczególnie dotyczące zapalenia typu 2.

Nowe biomarkery i technologie mogą być szczególnie interesujące w sytuacjach trudnych diagnostycznie: u osób palących z podejrzeniem astmy, u pacjentów z utrwaloną obturacją w przebiegu astmy, u osób z POChP i zapaleniem eozynofilowym oraz u pacjentów mających objawy pomimo prawidłowych lub granicznych wyników standardowej spirometrii.

Na razie nie ma jednak podstaw do wykonywania rutynowej diagnostyki różnicowej astmy i POChP za pomocą lipidomiki, metabolomiki, profilu EVs, mikroRNA, N-Tidal czy analizy akustycznej smartfonem.

Najważniejsze ograniczenia nowych biomarkerów

Autorzy przeglądu zwracają uwagę na kilka zasadniczych problemów utrudniających przełożenie wyników badań na rutynową praktykę:

• małe liczebności wielu badanych kohort,
• częsty charakter jednoośrodkowy badań,
• różnice w pobieraniu i przygotowywaniu próbek,
• różne platformy metabolomiczne, lipidomiczne i proteomiczne,
• brak harmonizacji metod izolacji pęcherzyków zewnątrzkomórkowych,
• różne metody przetwarzania i modelowania danych,
• brak zwalidowanych zakresów referencyjnych,
• niedostateczna zewnętrzna walidacja modeli,
• brak pełnej oceny kosztowej i organizacyjnej wdrożenia nowych technologii.

Autorzy wskazują na potrzebę zgodnego z odpowiednimi standardami raportowania badań dokładności diagnostycznej i modeli predykcyjnych, w tym STARD oraz TRIPOD+AI.

Żaden pojedynczy metabolit, lipid ani marker związany z pęcherzykami zewnątrzkomórkowymi nie uzyskał dotychczas wystarczającej wiarygodności, aby stać się samodzielnym narzędziem diagnostycznym.

To właśnie ten element powinien być szczególnie mocno podkreślany przy interpretacji publikacji.

Przyszłością może być diagnostyka multimodalna

Autorzy nie przewidują zastąpienia spirometrii jednym nowym badaniem laboratoryjnym. Bardziej prawdopodobny kierunek rozwoju to integrowanie różnych warstw informacji.

Przyszły profil diagnostyczny pacjenta mógłby obejmować:

• objawy i ich zmienność,
• ekspozycje środowiskowe i zawodowe,
• klasyczne parametry spirometryczne,
• informacje o małych drogach oddechowych,
• FeNO i fenotyp eozynofilowy,
• sygnatury molekularne,
• parametry spokojnego oddychania,
• dane cyfrowe analizowane algorytmicznie.

Takie podejście jest zgodne z coraz wyraźniejszym przechodzeniem od prostego przypisywania pacjentów do jednej etykiety chorobowej w stronę opisu fenotypu i biologicznych mechanizmów choroby.

Nie oznacza to jednak, że tradycyjne rozpoznania astmy i POChP tracą obecnie znaczenie kliniczne. Nadal determinują one sposób prowadzenia diagnostyki i leczenia, a nowe technologie pozostają przede wszystkim narzędziami służącymi lepszemu poznaniu heterogeniczności tych chorób.

Finansowanie, konflikty interesów i użycie sztucznej inteligencji

Praca została sfinansowana przez Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica w ramach SEPAR 1242–2022 oraz Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Ciencia e Innovación.

Joan B. Soriano zadeklarował granty otrzymywane w latach 2022–2026 od Chiesi, GSK, Linde i Novartis za pośrednictwem Hospital Universitario de La Princesa oraz udział w wystąpieniach, komitetach doradczych i konsultacjach sponsorowanych przez liczne firmy i organizacje wymienione szczegółowo w publikacji. Autor zaznaczył również, że nie otrzymywał bezpośrednio ani pośrednio finansowania od producentów wyrobów tytoniowych ani podmiotów z nimi powiązanych.

Joan Cabot i Xavier Busquets zadeklarowali brak znanych konfliktów finansowych lub relacji osobistych mogących wpływać na przedstawioną pracę.

Wnioski

Przegląd Cabota, Busquetsa i Soriano dobrze pokazuje, dlaczego różnicowania astmy i POChP nie można sprowadzić do jednego parametru. Spirometria pozostaje fundamentem diagnostyki, ale również ona wymaga interpretacji w kontekście objawów, ekspozycji i zmienności choroby.

Eozynofile i FeNO są obecnie najlepiej ugruntowanymi biomarkerami uzupełniającymi ocenę kliniczną, przede wszystkim poprzez charakterystykę zapalenia typu 2. Nie są jednak testami swoistymi dla astmy.

Lipidomika, metabolomika, pęcherzyki zewnątrzkomórkowe, mikroRNA, nowe parametry spirometryczne, oscylometria, analiza kapnogramu podczas spokojnego oddychania i biomarkery akustyczne pokazują, jak szeroki może być przyszły warsztat diagnostyczny pulmonologa. Obecnie większość z tych rozwiązań pozostaje jednak w fazie badań.

Najbardziej uzasadnionym kierunkiem wydaje się więc nie poszukiwanie jednego „idealnego biomarkera”, lecz rozwój modeli multimodalnych, w których dane kliniczne, czynnościowe, zapalne, molekularne i cyfrowe wzajemnie się uzupełniają.