Astma burzowa w Polsce: realne ryzyko czy nadal nierozpoznane zjawisko kliniczne?

Astma burzowa jest nagłym, lawinowo narastającym zaostrzeniem astmy oskrzelowej, którego patofizjologiczne podłoże stanowi interakcja specyficznych warunków meteorologicznych z wysokimi stężeniami aeroalergenów pyłkowych lub grzybowych. Epizod z 21 listopada 2016 roku w Melbourne – 3 365 nadmiarowych zgłoszeń z objawami oddechowymi do oddziałów ratunkowych (SOR) w ciągu 30 godzin, 476 nadmiarowych hospitalizacji z powodu astmy, 35 przyjęć na oddział intensywnej terapii (OIT) i 10 zgonów – pokazał, że zjawisko to może w ciągu jednego wieczoru sparaliżować system ochrony zdrowia metropolii. W artykule omawiamy mechanizmy molekularne, udokumentowane epidemie na świecie, strategie prewencji i leczenia zgodne z aktualnymi rekomendacjami GINA oraz analizujemy, czy i w jakim zakresie zagrożenie to występuje już na terenie Polski.

 

Wprowadzenie i definicja kliniczna

Zjawisko to, pomimo geograficznie ograniczonego występowania, stanowi obecnie istotny problem zdrowia publicznego o zasięgu globalnym. Jest to konsekwencją trzech zbieżnych procesów: zmian klimatycznych prowadzących do wzrostu częstości i intensywności zjawisk konwekcyjnych, wydłużania się sezonów pylenia oraz zwiększania produkcji pyłku przez rośliny w warunkach podwyższonego stężenia CO₂, a także rosnącej prewalencji uczuleń atopowych w populacjach miejskich [3,4].

Z klinicznego punktu widzenia najbardziej niepokojącą cechą astmy burzowej jest fakt, że epizod może dotknąć osoby bez wcześniejszego rozpoznania astmy – w dramatycznym wydarzeniu w Melbourne w 2016 roku jedynie 28% pacjentów zgłaszających się do oddziałów ratunkowych miało wcześniejsze rozpoznanie astmy oskrzelowej potwierdzone przez lekarza, a u ponad połowy choroba zamanifestowała się po raz pierwszy [5]. Ta obserwacja fundamentalnie zmienia optykę prewencji – grupą docelową interwencji muszą być nie tylko pacjenci astmatyczni, lecz szeroka populacja osób z alergicznym nieżytem nosa uczulonych na pyłki, szacowana w krajach europejskich na 15–30% populacji ogólnej [3].

Termin „astma burzowa” pojawił się w literaturze anglojęzycznej pod koniec lat osiemdziesiątych i od tego czasu obejmuje w praktyce klinicznej dwa odmienne, choć patofizjologicznie powiązane, zjawiska. Pierwsze – sporadyczna astma burzowa – oznacza pojedynczy przypadek lub niewielką liczbę zaostrzeń u osób z rozpoznaną lub nierozpoznaną astmą bądź alergicznym nieżytem nosa w związku czasowym z lokalnym frontem burzowym. Drugie – epidemiczna astma burzowa (ETSA) – to zjawisko populacyjne o wyraźnej czasowo-przestrzennej synchronizacji, charakteryzujące się skokowym (10- do 100-krotnym) wzrostem liczby zgłoszeń astmatycznych do oddziałów ratunkowych w ciągu kilku godzin po burzy, z przeciążeniem służb ambulansowych i wzrostem śmiertelności [1,2,14]. W sensie praktycznym ETSA można traktować jako nagły, środowiskowo wyzwalany wzrost liczby ostrych zgłoszeń z objawami oddechowymi ponad poziom oczekiwany.

Z perspektywy epidemiologii globalnej astma burzowa stanowi zjawisko rzadkie, lecz o dużym potencjale destabilizacji systemu ochrony zdrowia. W piśmiennictwie opisano już kilkadziesiąt epizodów i ognisk thunderstorm asthma na różnych kontynentach, z których najlepiej udokumentowane pozostają Melbourne 2016, Londyn 1994 oraz seria zdarzeń w Ahvaz [2,5,8,12,28,48]. Rzeczywista liczba epizodów jest prawdopodobnie większa, ponieważ zdarzenia o mniejszej skali oraz przypadki rozproszone przestrzennie bywają nierozpoznawane lub nie są klasyfikowane jako thunderstorm asthma [1,3].

Rys historyczny – od Birmingham 1983 do Melbourne 2016

Pierwszy dobrze udokumentowany epizod astmy burzowej miał miejsce w Birmingham w Anglii w dniach 6–7 lipca 1983 roku. Opisany przez Packe’a i Ayresa w artykule opublikowanym w Lancet w 1985 roku, stanowił punkt wyjścia dla badań nad tym zjawiskiem [6]. W ciągu kilku godzin po burzy do szpitali regionu napłynęła fala pacjentów z ciężkimi napadami astmy, a analiza aerobiologiczna wykazała skokowy wzrost stężenia zarodników grzybów, zwłaszcza Didymella exitialis i Sporobolomyces; autorzy wskazywali je jako możliwy czynnik współuczestniczący, bez wykazania jednoznacznego związku przyczynowego [6]. Kolejne epizody w Nottingham (1984) i kolejnych regionach Wielkiej Brytanii potwierdziły związek czasowy między frontami burzowymi a epidemiami ciężkich zaostrzeń astmy [8].

Przełom w rozumieniu mechanizmu przyniosły obserwacje z Australii. Zdarzenia w Melbourne w 1987 i 1989 roku, opisane przez Bellomo i wsp., wskazały na związek z pyłkiem życicy trwałej (Lolium perenne), a prace Suphioglu i wsp. opublikowane w Lancet w 1992 roku przedstawiły eksperymentalny dowód, że ziarna pyłku trawy, po kontakcie z wodą, ulegają pęknięciu, uwalniając setki ziarenek skrobi wielkości 0,6–2,5 μm – wystarczająco małych, by dotrzeć do dolnych dróg oddechowych [9,10]. Model ten, zwany „hipotezą Knoxa”, pozostaje do dziś dominującą ramą interpretacyjną, choć – jak wykażemy poniżej – uległ istotnemu doprecyzowaniu [10,11].

Epidemia londyńska z nocy 24/25 czerwca 1994 roku, szczegółowo analizowana przez Venables i wsp. [12] oraz Celenzę i wsp. [13], objęła kilka tysięcy pacjentów w ciągu kilkunastu godzin. W samym Londynie odnotowano około 640 zgłoszeń z napadem astmy w ciągu 30 godzin – około dziesięciokrotność średniej z tego okresu [12]. Epizod Cambridge z 29 lipca 2002 roku dostarczył dalszych dowodów na centralną rolę zarodników Alternaria i Cladosporium w mechanizmie epidemii [7].

Zdarzeniem, które nadało astmie burzowej rangę priorytetu globalnego zdrowia publicznego, była jednak katastrofa w Melbourne w dniu 21 listopada 2016 roku. W ciągu 30 godzin po burzy w ośmiu metropolitalnych służbach zdrowia odnotowano 3 365 nadmiarowych zgłoszeń z objawami oddechowymi (wzrost o 672%) oraz 476 nadmiarowych hospitalizacji z powodu astmy (wzrost o 992%); łącznie szacuje się, że około 9 900–10 000 osób wymagało jakiejś formy pomocy medycznej, 35 trafiło na OIT, a 10 osób zmarło – część zgonów nastąpiła w dniach po burzy [5,14]. Był to największy, najbardziej katastrofalny epizod astmy burzowej w historii.

Patofizjologia: mechanizm pękania ziaren pyłku

Podstawowym, dobrze udokumentowanym paradoksem aerobiologicznym astmy burzowej jest fakt, że intaktne ziarna pyłku traw (średnica 30–40 μm) są zbyt duże, by penetrować poniżej dolnych dróg oddechowych – zatrzymywane są w nosogardle i górnej części tchawicy [9,15]. Tymczasem epizody astmy burzowej charakteryzują się gwałtownym skurczem oskrzeli obwodowych i napadami przypominającymi reakcję natychmiastową na alergen wziewny. Rozwiązanie tego pozornego paradoksu leży w zjawisku fragmentacji ziaren pyłku do tzw. cząstek subpolenowych (sub-pollen particles, SPP) o średnicy <3 μm, zdolnych do penetracji aż do pęcherzyków płucnych [10,11,16].

Szok osmotyczny i hydratacja ziaren

Klasyczna hipoteza, opracowana przez zespół Knoxa w Melbourne, zakłada że ziarna pyłku traw, gdy zostaną wciągnięte przez prądy wznoszące w chmurę burzową o wysokiej wilgotności, absorbują wodę i ulegają pęknięciu w wyniku szoku osmotycznego [9,15]. Pojedyncze ziarno życicy trwałej (Lolium perenne) może uwolnić do 700 ziarenek skrobi o średnicy 0,6–2,5 μm, z których każde zawiera znaczące ilości głównego alergenu – Lol p 5 [9,17]. Jednocześnie Taylor i wsp. wykazali w bezpośrednich badaniach atmosfery Melbourne, że stężenia tych ziarenek w powietrzu po deszczach wzrastały nawet 50-krotnie [15]. Po wystąpieniu burzy z 21 listopada 2016 roku analiza pyłku zebranego z pułapek powietrznych wykazała 147% wzrost liczby pękniętych ziaren życicy w atmosferze Melbourne [14].

Rola wyładowań elektrycznych i tarcia mechanicznego

Hipoteza szoku osmotycznego ma jednak istotne ograniczenia. Emmerson i wsp. w modelowaniu atmosferycznym pokazali, że w dniu katastrofy w Melbourne wilgotność względna w troposferze była stanowczo niższa niż progowe 80% wymagane dla indukowanego wilgocią pękania ziaren, a model ten generowałby zbyt wiele fałszywie dodatnich alarmów, gdyby użyć go do prognozowania [11,18]. Autorzy zaproponowali model alternatywny, w którym kluczową rolę odgrywa fragmentacja wywołana wyładowaniami elektrycznymi – to właśnie lokalizacja uderzeń piorunów okazała się najlepiej korelować z przestrzennym rozkładem cząstek subpolenowych podczas epizodu w Melbourne [11]. Dodatkowym mechanizmem jest mechaniczne rozrywanie ziaren przez turbulencje frontu porywów (gust front) i linie konwergencji, wykazane przez Bannistera i wsp. w analizie 81 przypadków z lat 2009–2017 w Wiktorii – 80 z nich poprzedzonych było liniami konwergencji atmosferycznej [19].

Sekwencja zdarzeń meteorologiczno-aerobiologicznych

Aktualna synteza mechanizmów wskazuje na następującą sekwencję wydarzeń podczas epizodu ETSA [1,2,11,16]:

1. Tło aerobiologiczne: kilka dni wysokiego stężenia pyłku (>50 ziaren/m³, w Melbourne 2016 odnotowano >100 ziaren/m³) w okresie pylenia, często poprzedzone wilgotną i ciepłą wiosną sprzyjającą obfitemu kwitnieniu [5,14].
2. Konwekcja: prądy wznoszące z prędkością kilkunastu m/s wciągają ziarna pyłku z poziomu gruntu do podstawy chmury kłębiastej deszczowej (Cumulonimbus).
3. Pękanie: w obrębie chmury, pod wpływem kombinacji wilgotności, ładunków elektrostatycznych oraz ekstremalnych prędkości wiatru, ziarna pęcznieją i pękają, uwalniając cytoplazmatyczne ziarenka skrobi z adsorbowanymi alergenami [10,11,16].
4. Opadanie: prąd zstępujący (downdraft) wraz z frontem podmuchu (outflow) transportuje chmurę cząstek subpolenowych na poziom gruntu, do strefy oddechowej populacji – jednocześnie rozprzestrzeniając je na szerokim froncie miejskim.
5. Inhalacja i reakcja: w ciągu 30–60 minut od ekspozycji u osób uczulonych rozwija się odpowiedź astmatyczna wczesna (IgE-zależna), z następującą po 4–8 godzinach fazą późną, charakteryzującą się nasilonym skurczem oskrzeli i zapaleniem [1,2]. Druga fala zgłoszeń pacjentów do SOR w Melbourne przypadała około 4 godzin po pierwszej – co interpretowano jako odpowiedź późną u pacjentów nieodpowiadających na samą terapię SABA [2].

Alergeny wiodące – Lol p 5, Alt a 1, Par j 2, Art v 1

Różne regiony świata charakteryzują się odmiennym profilem alergenów odpowiedzialnych za epizody ETSA, co wynika z lokalnej flory i warunków klimatycznych. Charakterystyka molekularna tych alergenów ma bezpośrednie implikacje diagnostyczne i terapeutyczne, szczególnie w kontekście immunoterapii swoistej.

Alergeny traw – Lol p 1 i Lol p 5

Najlepiej scharakteryzowanym układem alergenowym astmy burzowej jest para Lol p 1 i Lol p 5 życicy trwałej. Lol p 1, glikoproteina o masie 35 kDa (grupa 1 alergenów traw), zlokalizowana w egzynie i cytoplazmie dojrzałego ziarna, odpowiada głównie za objawy sezonowego alergicznego nieżytu nosa (SAR), wywoływane przez intaktne ziarna deponowane w górnych drogach oddechowych [17]. Lol p 5, białko 28–32 kDa (grupa 5), jest natomiast skoncentrowane w ziarenkach skrobi cytoplazmatycznej – tych samych, które uwalniane są po pęknięciu ziarna podczas burzy [17,20]. Badanie Hew i wsp. opublikowane w Allergy w 2020 roku, obejmujące kohortę ofiar epizodu w Melbourne, dostarczyło bezpośredniego dowodu, że stopień uczulenia na Lol p 5 (a nie na Lol p 1) niezależnie predysponuje do ETSA – czyli dokładnie na alergen zlokalizowany w cząstkach zdolnych dotrzeć do dolnych dróg oddechowych [20].

Lol p 1 i Lol p 5 wykazują silną reakcję krzyżową z homologicznymi alergenami innych traw rodziny Poaceae: Phl p 1 i Phl p 5 tymotki łąkowej (Phleum pratense), Dac g 1 i Dac g 5 kupkówki pospolitej (Dactylis glomerata), Poa p 1 i Poa p 5 wiechliny łąkowej. Ma to istotne znaczenie dla Polski, gdzie to właśnie tymotka, kupkówka i wiechlina stanowią dominujące źródła pyłku traw (co potencjalnie obejmuje te same profile alergiczne, co w epidemiach australijskich) [63].

Parietaria w Europie Południowej

Pokrzywowate – rodzaj Parietaria (pomurnik, parietaria) – dominuje jako źródło sensybilizacji pyłkowej na wybrzeżu śródziemnomorskim. Główny alergen, Par j 2 (LTP – lipid transfer protein), odpowiada za uczulenia u 30–40% pacjentów alergicznych w Neapolu i regionach przyległych [21,22]. Epidemia neapolitańska z nocy 3/4 czerwca 2004 roku – opisana przez D’Amato i wsp. jako przykład astmy burzowej niezwiązanej z pyłkiem traw – dotyczyła sześciu pacjentów (pięciu dorosłych i jednego dziecka) z parietariowym profilem uczulenia, z jedną osobą wymagającą intensywnej terapii z powodu bardzo ciężkiej obturacji oskrzeli [21]. Stężenie pyłku Parietaria w dniu zdarzenia wynosiło około 144 ziarna/m³. Istotne jest, że osoby, które w czasie burzy przebywały w pomieszczeniach zamkniętych z zamkniętymi oknami, nie doznały napadu – co podkreśla znaczenie prostych środków ochronnych [21].

Alternaria alternata – Alt a 1

Główny alergen Alternaria alternata, Alt a 1, jest małym (14,5 kDa) białkiem dimerycznym o unikalnej strukturze, niespotykanej w innych organizmach, co czyni go wysoce specyficznym markerem diagnostycznym [23]. Uczulenie na Alternaria jest silnym, niezależnym czynnikiem ryzyka ciężkich, potencjalnie śmiertelnych zaostrzeń astmy [24]. Badanie Pulimood i wsp. po epizodzie Cambridge z 2002 roku wykazało, że iloraz szans (OR) wystąpienia astmy burzowej u osoby uczulonej na Alternaria wynosił 9,31 (95% CI: 2,31–37,60; p=0,0008), a w przypadku łącznej sensybilizacji na Alternaria i Cladosporium – aż 63,97 (95% CI: 3,58–1143,9; p<0,0001) [7].

Bylica (Artemisia) – Art v 1

Art v 1, 28 kDa glikoproteina z rodziny defensyn, stanowi główny alergen bylicy i dominuje w profilach uczuleń w regionach stepowych i półpustynnych Azji Środkowej i Europy Wschodniej. Epidemia w Yulin w północno-zachodnich Chinach z 11 września 2018 roku, szczegółowo opisana przez Xu i wsp., była jednym z najbardziej znamiennych zdarzeń pediatrycznych w skali światowej – spośród 51 hospitalizowanych dzieci, 94% miało dodatnie swoiste IgE przeciwko bylicy, a 78% było monosensybilizowanych na ten jeden alergen [25]. Kolejne epizody w Hohhot (Mongolia Wewnętrzna, 2023) i Chongqing (kwiecień 2024) potwierdziły znaczenie lokalnych aeroalergenów roślinnych w chińskim wzorcu sezonowym; w północnych regionach szczególnie istotna pozostaje bylica [26,27].

Tabela 1. Główne alergeny implikowane w epizodach astmy burzowej w różnych regionach świata.
Region	Gatunek źródłowy	Alergen główny	Sezon	Kluczowa referencja
Wiktoria (Australia)	Lolium perenne (życica trwała)	Lol p 1, Lol p 5	październik–grudzień (wiosna)	Suphioglu 1992 [9], Hew 2020 [20]
Wielka Brytania	Trawy + Alternaria, Cladosporium	Grupa 1/5 + Alt a 1	czerwiec–lipiec	Pulimood 2007 [7], Venables 1997 [12]
Neapol (Włochy)	Parietaria (pokrzywowate)	Par j 2	maj–czerwiec	D’Amato 2005 [21]
Ahvaz (Iran)	Conocarpus erectus + chwasty	(nieznane)	październik–listopad	Idani 2021 [28]
Chiny pn.-zach.	Artemisia (bylica)	Art v 1	sierpień–wrzesień	Xu 2020 [25]
Europa Środkowa (profil potencjalny)	Tymotka, kupkówka, wiechlina + Alternaria	Phl p 1/5, Alt a 1	czerwiec–sierpień	Kasprzyk 2012 [29]

Uszkodzenie bariery nabłonkowej i dysregulacja immunologiczna

Ostatnia dekada przyniosła istotne pogłębienie rozumienia mechanizmów na poziomie komórkowym i molekularnym. Przeglądowa publikacja Xiao i wsp. z 2026 roku w Respiratory Research zaproponowała syntetyczną ramę „środowiskowe czynniki wywołujące – uszkodzenie bariery nabłonkowej – dysregulacja immunologiczna” jako centralny model patogenetyczny ETSA [16].

Bariera nabłonkowa i białka ścisłych połączeń

Cząstki subpolenowe o średnicy 0,03–5 μm, zwłaszcza te <2,5 μm, niesione przez wiatr wraz z pyłem zawieszonym PM2.5 i ozonem, penetrują głęboko do obwodowych dróg oddechowych i wchodzą w bezpośredni kontakt z nabłonkiem oskrzelowym [16]. Ekspozycja ta prowadzi do zmniejszenia ekspresji białek ścisłych połączeń (tight junctions) – okludyny, klaudyn, ZO-1 – co otwiera paracelularne przestrzenie dla dalszego wnikania alergenów i patogenów. Równolegle dochodzi do upośledzenia klirensu śluzowo-rzęskowego i dysregulacji wydzielania śluzu [16].

Alarminy nabłonkowe – IL-33, TSLP, IL-25

Kluczowym zjawiskiem molekularnym jest gwałtowne uwolnienie przez uszkodzone komórki nabłonka trójcy alarmin: IL-33, limfopoetyny zrębu grasicy (TSLP) i IL-25 [16,30]. Te cytokiny stanowią pomost między ekspozycją środowiskową a aktywacją odporności typu 2: IL-33 i TSLP aktywują wrodzone komórki limfoidalne typu 2 (ILC2), które w ciągu godzin generują masywną produkcję IL-5 i IL-13, napędzając eozynofilię i nadprodukcję śluzu [16]. Aktywacja receptora dla węglowodorów aromatycznych (AhR) przez wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) obecne w smogu miejskim dodatkowo nasila uwalnianie alarmin, tworząc efekt synergiczny zanieczyszczeń powietrza i alergenów pyłkowych [16].

Polaryzacja Th2 i Th17 – zjawisko amplifikacji

Masywne uwolnienie alergenów w krótkim czasie u osoby uczulonej prowadzi do silnej aktywacji limfocytów Th2, wzrostu IgE i degranulacji mastocytów z uwolnieniem histaminy, tryptazy, leukotrienów cysteinylowych oraz prostaglandyny D2 [16,30]. Równolegle, przy współistniejącym zanieczyszczeniu powietrza, obserwuje się polaryzację w kierunku Th17 z produkcją IL-17A, co odpowiada za neutrofilowy komponent stanu zapalnego i częściowo wyjaśnia oporność niektórych pacjentów na steroidoterapię [16]. Ta dwutorowa odpowiedź – T2-high z eozynofilią oraz T17/T2-low z neutrofilią – ma znaczące implikacje terapeutyczne w kontekście doboru leczenia biologicznego [31].

Profil cytokinowy ETSA

W ciągu pierwszych 6 godzin od ekspozycji dominują: IL-33 (aktywacja ILC2), TSLP (pomost nabłonek–odporność typu 2), IL-5 (eozynofilia), IL-13 (produkcja śluzu, remodeling) oraz leukotrieny cysteinylowe (skurcz oskrzeli). W późniejszej fazie może narastać ekspresja IL-17A (rekrutacja neutrofili i względnie mniejsza steroidowrażliwość niż w klasycznej odpowiedzi T2). Taki profil ma znaczenie przede wszystkim dla rozumienia fenotypów ciężkiej astmy; nie stanowi sam w sobie podstawy do rutynowego stosowania leków biologicznych wyłącznie z powodu ryzyka thunderstorm asthma [16,31].

Rola zarodników grzybów – Alternaria i Cladosporium

Choć medialny i naukowy dyskurs astmy burzowej zdominowany jest przez pyłek traw, w niektórych regionach – szczególnie w Wielkiej Brytanii i Europie Środkowej – kluczową rolę odgrywają zarodniki grzybów strzępkowych. Odkrycia zespołu Pulimood/Nasser z Cambridge stanowią fundament dla tej linii badań [7,32].

W epizodzie z 29 lipca 2002 roku w Cambridge, spośród 26 pacjentów z astmą burzową, 23 (88,5%) wykazywało sensybilizację IgE na Alternaria. Poddane analizie aerobiologicznej wskaźniki pękniętych i intaktnych zarodników Alternaria, Didymella i Cladosporium korelowały istotnie z liczbą przyjęć do SOR [7]. Progi kliniczne dla wyzwolenia objawów oszacowano na 100 zarodników/m³ dla Alternaria i 3 000/m³ dla Cladosporium [7].

Kluczowe znaczenie dla dyskusji w kontekście Polski ma praca Grinn-Gofroń i Strzelczak opublikowana w International Journal of Biometeorology w 2013 roku, badająca zmiany stężeń Alternaria i Cladosporium w Szczecinie w latach 2004–2009 [29]. Autorzy wykazali, że przed i w trakcie letnich burz konwekcyjnych dochodzi do istotnych zmian stężeń zarodników obu gatunków, z korelacjami z temperaturą, ozonem i wilgotnością względną. Dla praktyki klinicznej ważniejsze od kategorycznych projekcji jest to, że polskie warunki aerobiologiczne potrafią wytworzyć ekspozycje biologicznie porównywalne z tymi opisywanymi w krajach, w których thunderstorm asthma udokumentowano klinicznie.

Mykologia kliniczna: Alternaria i Cladosporium

Alternaria alternata jest kosmopolitycznym grzybem strzępkowym z rzędu Pleosporales, występującym wszędzie jako saprofit na materiale roślinnym, w glebie i na ziarnach zbóż. Zarodniki konidialne są duże (18–63 × 7–18 μm), wielokomórkowe, ciemno zabarwione melaninami, często o charakterystycznym kształcie maczugowym z poprzecznymi i podłużnymi septami [28,72]. Wielkość konidiów ogranicza ich penetrację do najdrobniejszych oskrzeli – większa część osadza się w jamach nosowych, gardle i tchawicy, wywołując alergiczny nieżyt nosa oraz objawy ze strony dużych dróg oddechowych. Mechanizm kluczowy dla patogenezy astmy burzowej to jednak uwalnianie przez uszkodzone konidia mniejszych fragmentów, w tym zewnątrzkomórkowych cząstek cytoplazmatycznych zawierających główny alergen Alt a 1 o średnicy poniżej 2 μm – tak zwany „sub-spore particle” [7,29,72]. Mechaniczne siły burzowe (ściśnięcie, turbulencje, osmotyczny szok po kontakcie z wodą) inicjują fragmentację, podobnie jak w przypadku pyłku traw.

Cladosporium herbarum i Cladosporium cladosporioides są jeszcze powszechniejsze środowiskowo niż Alternaria – stanowią dominujący element grzybowy atmosfery w klimatach umiarkowanych, osiągając w okresie letnim stężenia 10 000–50 000 zarodników/m³ [29]. Zarodniki są mniejsze (3–30 × 2–8 μm), jedno- lub dwukomórkowe, o ciemnym zabarwieniu. Główne alergeny to Cla h 8 (manganowa dysmutaza nadtlenkowa) i Cla h 9 (enolaza) – homologiczne z panalergenami grzybowymi, co wyjaśnia wysoki poziom reaktywności krzyżowej z innymi grzybami strzępkowymi. Stężenia Cladosporium podczas epizodów astmy burzowej w Cambridge 2002 przekraczały 10 000/m³, wielokrotnie ponad próg klinicznie istotny [7].

Istotne z perspektywy patofizjologii są dwie dodatkowe obserwacje. Po pierwsze, zarówno Alternaria, jak i Cladosporium uwalniają do środowiska aktywne proteazy (serynowe, aspartylowe, cysteinowe), które niezależnie od klasycznej sensybilizacji IgE uszkadzają barierę nabłonkową dróg oddechowych i aktywują receptory PAR-2 na komórkach nabłonka, wyzwalając uwalnianie TSLP, IL-25 i IL-33 – trzech kluczowych alarmin inicjujących odpowiedź Th2 [15,16]. Po drugie, grzyby te uczestniczą w sensybilizacji krzyżowej z enolazą, dysmutazą nadtlenkową i innymi enzymami homologicznymi wielu organizmów, w tym Candida albicans, Aspergillus fumigatus, a nawet pyłków niektórych roślin, co komplikuje diagnostyczną interpretację testów swoistych IgE u pacjentów polieksponowanych.

Znaczenie dla diagnostyki i prewencji w Polsce

W polskich warunkach klimatycznych monitoring zarodników Alternaria i Cladosporium jest prowadzony rutynowo przez ośrodki aerobiologiczne w Krakowie, Poznaniu, Warszawie, Lublinie, Szczecinie, Sosnowcu i Wrocławiu [66]. Sezon maksymalnych stężeń obu gatunków w Polsce przypada na okres lipiec–wrzesień, ze szczytem sierpniowym i wyraźnym wpływem długich okresów suszy przed deszczem (sprzyjających powstaniu masy konidiów w materiale roślinnym) oraz burz rozpraszających je w powietrzu. U polskich pacjentów z astmą ciężką i wywiadem alergicznego nieżytu nosa warto rutynowo uwzględniać w diagnostyce testy swoistego IgE na Alt a 1 (ImmunoCAP Alternaria m6 + Alt a 1) – szczególnie u osób z objawami letnio-jesiennymi, pogarszającymi się po burzy lub w okresach o wysokiej wilgotności. Dodatnia reaktywność IgE na Alt a 1 w kombinacji z klinicznym obrazem niepełnej kontroli astmy w sezonie letnim powinna być sygnałem do intensyfikacji terapii kontrolującej przed ekspozycją na ryzyko burz.

Epidemiologia światowa – wybrane udokumentowane epizody

Od opisu Packe’a i Ayresa z 1983 roku do chwili obecnej w literaturze światowej opisano już kilkadziesiąt epizodów thunderstorm asthma, przy czym autorzy podkreślają, że liczba ta jest prawdopodobnie zaniżona z powodu niedoszacowania zdarzeń o mniejszej skali i ograniczonego nadzoru aerobiologicznego w wielu krajach [2,33,48]. Ostatnia dekada przyniosła dalszą ekspansję geograficzną zjawiska, szczególnie w Azji.

Tabela 2. Wybrane udokumentowane epizody epidemicznej astmy burzowej w ujęciu historycznym.
Rok	Lokalizacja	Główny alergen	Skala	Zgony
6–7 VII 1983	Birmingham, UK	Zarodniki grzybów: Didymella, Sporobolomyces; możliwy udział pyłku	~30–50 pacjentów	–
8 XI 1987	Melbourne, Australia	Życica trwała	dziesiątki zgłoszeń do SOR	–
29–30 XI 1989	Melbourne, Australia	Życica trwała	277 zgłoszeń do SOR, 47 hosp., 3 OIT	–
24–25 VI 1994	Londyn, UK	Trawy	~640 zgłoszeń do SOR w 30 h; w analizach populacyjnych łącznie kilka tysięcy zgłoszeń, 104 hosp., 5 OIT	1
30 X 1997	Wagga Wagga, Australia	Życica trwała	215 zgłoszeń do SOR, 41 hosp.	–
29 VII 2002	Cambridge, UK	Alternaria	Wzrost 10–20x ponad średnią	–
3 VI 2004	Neapol, Włochy	Parietaria	6 pacjentów, 1 OIT	–
25 XI 2010	Melbourne, Australia	Życica trwała	setki zgłoszeń do SOR	–
XI 2013–2016	Ahvaz, Iran	Conocarpus + chwasty	>56 000 zgłoszeń (2013–2016)	dane niejednoznaczne
21 XI 2016	Melbourne, Australia	Życica trwała	3 365 nadmiarowych zgłoszeń oddechowych do SOR; ~9 900–10 000 osób wymagających pomocy, 476 hosp., 35 OIT	10
1 XII 2016	Kuwejt	Trawy/chwasty	17 przypadków prawie śmiertelnych	~5
2 XII 2017	Hamilton, NZ	Trawy	Skokowy wzrost hosp.	–
8–16 V 2018	Mediolan, Włochy	Trawy	Przypadki opisowe	–
11 IX 2018	Yulin, Chiny	Bylica	>130 dzieci, 51 hosp.	–
1–2 IX 2023	Hohhot, Chiny	Bylica, chwasty	155 pacjentów	–
1–2 IV 2024	Chongqing, Chiny	Drzewa/chwasty	gwałtowny wzrost wizyt; zdarzenie zaklasyfikowane jako podejrzany epizod astmy burzowej w analizie China CDC Weekly	–
30 IV–1 V 2024	Shenzhen, Chiny	Nieokreślony	Badanie kliniczne opisowe	–

Geograficzna dystrybucja zdarzeń wskazuje na dominację Australii (co najmniej 11 epizodów), w szczególności Melbourne, ze względu na uprawy życicy trwałej w Wiktorii i specyficzny klimat [2]. Europa dostarczyła zdarzeń z Wielkiej Brytanii, Włoch, Hiszpanii, Niemiec i Szwajcarii, z dominacją alergenów traw i zarodników grzybów [1,33]. Bliski Wschód i Azja wykazały własne profile alergenowe (Conocarpus, bylica) [25,28]. Niedawne doniesienia z USA i Kanady wskazują na istnienie fenomenu o niższym nasileniu, ale potencjalnie częstszego, niż dotąd szacowano [34].

Melbourne, 21 listopada 2016 – studium przypadku

Katastrofa w Melbourne stanowi punkt odniesienia dla wszystkich późniejszych analiz astmy burzowej i zasługuje na szczegółowe omówienie ze względu na bezprecedensową skalę oraz jakość danych zebranych przez multidyscyplinarny zespół badawczy.

Warunki meteorologiczne i aerobiologiczne

Dzień 21 listopada 2016 roku był szczytowym dniem wiosennej fali upałów w Wiktorii. Temperatura o godzinie 17:00 wynosiła 35°C, stężenie pyłku życicy trwałej – powyżej 100 ziaren/m³, co kwalifikowało się do kategorii „ekstremalnej” [5,14]. Australijskie Biuro Meteorologiczne (BOM) wydało ostrzeżenie przed silnymi burzami o godzinie 14:00. Między 17:00 a 18:30 temperatura spadła z 35°C do niskich 20°C, a nad metropolią rozwinął się silny front burzowy z gwałtownymi podmuchami frontu wyjściowego (severe gust front winds) [14].

Skala kliniczna epizodu

Analiza Thiena i wsp. opublikowana w The Lancet Planetary Health w 2018 roku obejmowała osiem metropolitalnych służb zdrowia z populacją 4,5 miliona mieszkańców [5]. Kluczowe wskaźniki epidemiologiczne:

• Wzrost zgłoszeń do SOR: 3 365 nadmiarowych zgłoszeń z objawami oddechowymi w ciągu 30 godzin (672% ponad średnią);
• Wzrost hospitalizacji: 476 nadmiarowych przyjęć z powodu astmy (992%);
• Łączne obciążenie systemu: szacunkowo około 9 900–10 000 osób wymagało pomocy medycznej;
• Wezwania ambulansów: po przejściu burzy system ambulansowy i oddziały ratunkowe odnotowały nagły, wielogodzinny wzrost liczby wezwań i zgłoszeń, co wymagało eskalacji działań kryzysowych [5,35];
• Hospitalizacje na OIT: 35 pacjentów (28 przyjętych w ośmiogodzinnym oknie 20:00–4:00);
• Zgony: 10 osób, z czego 6 zmarło w ciągu tygodnia od burzy; średnia wieku ofiar wynosiła 38,5 roku (18–57 lat); 7 stanowili mężczyźni [5].

Profil demograficzny pacjentów

Kwestionariusze telefoniczne wypełnione przez 1 435 z 2 248 pacjentów (64%) ujawniły następujący obraz [5]:

• Średnia wieku 32,0 lat (SD 18,6);
• 56% mężczyzn;
• Tylko 28% miało aktualne rozpoznanie astmy przez lekarza;
• 43% miało kiedykolwiek rozpoznaną astmę, z czego 64% zgłaszało objawy w ostatnich 12 miesiącach;
• U 46% z tych, którzy nigdy nie mieli rozpoznanej astmy, obecne były objawy sugerujące utajoną chorobę;
• Alergiczny nieżyt nosa u 87% pacjentów;
• Charakterystyka etniczna: 39% osób pochodzenia azjatyckiego lub indyjskiego (RR 1,93; 95% CI 1,74–2,15; p<0,0001 w porównaniu do 25% populacji ogólnej Melbourne). Wśród 10 zmarłych: 6 osób pochodzenia azjatyckiego/indyjskiego (RR 4,54; 95% CI 1,28–16,09; p=0,01) [5].

Czynniki ryzyka hospitalizacji

W analizie podgrupowej 164 (11,4%) wymagających hospitalizacji pacjentów zidentyfikowano niezależne czynniki ryzyka [36]:

• Wzrastający wiek (OR 1,010 na rok; 95% CI 1,002–1,019);
• Aktualna astma (aOR 1,87; 95% CI 1,26–2,78);
• Hospitalizacja z powodu astmy w poprzednim roku (aOR 3,16; 95% CI 1,63–6,12);
• Historia alergicznego nieżytu nosa (OR 2,77; p<0,001) [36].

Znamienne jest, że spośród 35 pacjentów na OIT, tylko 12 (34%) stosowało wziewne kortykosteroidy w chwili zdarzenia, mimo że wszyscy poza jednym używali SABA [5]. Wskazuje to na kluczowe znaczenie przestrzegania zaleceń dotyczących terapii kontrolującej – podkreślone następnie w kolejnych rekomendacjach GINA jako „nie należy leczyć astmy wyłącznie SABA” [37].

Analiza długoterminowa

Pięcioletnia obserwacja pacjentów dotkniętych epizodem w Melbourne, opublikowana przez Harun i wsp. w 2022 roku, wykazała że nawet 5 lat po zdarzeniu większość osób zgłaszała trwające objawy astmatyczne, choć 40% nie miało ich wcale w ciągu 12 miesięcy przed burzą [38]. Część z tych chorych skorzystała z sublingwalnej immunoterapii swoistej (SLIT) preparatem Oralair z dokumentowaną poprawą kontroli astmy i alergicznego nieżytu nosa [38].

Doświadczenia europejskie – Wielka Brytania, Włochy

Wielka Brytania – epicentrum europejskie

Wyspy Brytyjskie stanowią europejskie centrum epidemiologii astmy burzowej. Pierwsza epidemia w Birmingham z lipca 1983 roku, choć o skromniejszej skali niż epizod w Melbourne, miała fundamentalne znaczenie konceptualne [6]. Kolejne zdarzenia w Derbyshire, Nottinghamshire i aglomeracji londyńskiej w latach 1987–2002 pozwoliły na systematyczne badania.

Wielka epidemia londyńska z 24/25 czerwca 1994 roku była pierwszą dobrze udokumentowaną na poziomie systemu zdrowia – Venables i wsp. w studium opublikowanym w Clinical & Experimental Allergy w 1997 roku opisali około 10-krotny wzrost liczby zgłoszeń z powodu astmy w ciągu kilku godzin, z jednym zgonem [12]. Mesoscale Convective System – nietypowa duża struktura konwekcyjna z wieloma centrami i silnymi podmuchami – był powiązany ze spadkiem temperatury i wzrostem stężenia pyłku traw. Szereg pacjentów wykazywał wysokie stężenia swoistych IgE przeciw pyłkowi traw [12,13]. Newson i wsp. oszacowali w analizie z 1998 roku, że w okresie objętym epidemią liczba zgłoszeń astmatycznych na obszarach dotkniętych wynosiła łącznie kilka tysięcy [8].

Epidemia Cambridge z 29 lipca 2002 roku – z kluczowym odkryciem roli Alternaria – miała pod względem liczbowym mniejszą skalę (26 pacjentów w studium Pulimood), ale gęstość danych biomedycznych pozwoliła na istotne doprecyzowanie roli zarodników grzybów w patofizjologii TA [7]. W nowszej literaturze brytyjskiej opisano również epizod w Leicester z czerwca 2023 roku, w którym wskazano na znaczenie zarodników Cladosporium [61].

Włochy – Neapol, Mediolan, Barletta

Włoska epidemia neapolitańska z 3 czerwca 2004 roku, opisana w Allergy przez D’Amato i wsp., wniosła istotną nowość – wykazała, że astma burzowa nie musi być powiązana wyłącznie z trawami [21]. Wszystkich sześciu pacjentów wykazywało uczulenie wyłącznie na Parietaria bez sensybilizacji na trawy. Stężenie pyłku Parietaria w atmosferze Neapolu 3 czerwca 2004 roku wynosiło 144 ziarna/m³, a wartości zanieczyszczeń gazowych i pyłowych nie były szczególnie wysokie tego dnia – co jednoznacznie wskazywało na pyłek jako bezpośredni czynnik wyzwalający [21]. Przypadek ciężki (kobieta intubowana) dobrze ilustrował potencjał zagrażający życiu: pacjentka, wcześniej bezobjawowa od lat, rozwinęła gwałtowną duszność narastającą w ciągu dziesiątek minut po przejściu burzy [21].

Mediolańskie przypadki opisane przez Losappio i wsp. z maja 2018 roku (dwie kobiety w wieku 41 i 45 lat z umiarkowaną astmą i dodatnimi testami skórnymi na trawy) przypominały wzorzec australijski – objawy rozpoczęły się w ciągu 30 minut od ekspozycji na zewnątrz w trakcie burzy, mimo leczenia wziewnymi kortykosteroidami [22]. Wcześniejsze doniesienia z Barletty (region Apulia) opisywały podobne wydarzenia, również z dominującą rolą pyłku traw [33].

Niemcy, Szwajcaria, Hiszpania

Literatura niemiecka dokumentuje zdarzenia w Bawarii (Straub 2022) związane ze szczytem pylenia traw i lokalnymi burzami konwekcyjnymi [39]. Damialis i wsp. w pracy z 2020 roku opisali niemieckie przypadki kliniczne [40]. W Szwajcarii Frei i Gassner (2008) oraz Cecchi i wsp. (2010) dokumentowali obserwacje kliniczne, choć bez epidemii o skali brytyjskiej czy włoskiej [41]. Region śródziemnomorski – w tym Hiszpania – stanowi potencjalne miejsce przyszłych epizodów ze względu na dominację oliwki i Parietaria w profilach uczuleń [42].

Hiszpania i region śródziemnomorski

Hiszpania jest ważna dla alergologii środowiskowej przede wszystkim z powodu historycznych epidemii astmy związanych z ekspozycją na pył sojowy w portach, które miały inny mechanizm niż thunderstorm asthma i nie powinny być mylone z ETSA. Z punktu widzenia astmy burzowej istotniejszy jest profil uczuleń w regionie śródziemnomorskim: wysoka ekspozycja na pyłek oliwki (Olea europaea), traw oraz Parietaria, czyli alergeny obecne także w opisach epizodów włoskich [21,42]. Dostępne dane uzasadniają traktowanie Hiszpanii i południa Europy jako obszaru potencjalnego ryzyka, lecz bez przedstawiania pojedynczych obserwacji jako formalnie udokumentowanych epidemii ETSA, o ile nie towarzyszy im analiza napływu pacjentów, pogody i aeroalergenów.

Francja, Dania, Holandia – obserwacje i ryzyko modelowe

Dla Francji, Beneluksu i Skandynawii dostępne są przede wszystkim dane pośrednie: korelacje między pogodą, aeroalergenami i zaostrzeniami astmy oraz projekcje wpływu zmian klimatu na sezonowość pylenia [3,4,41,68]. W tych krajach nie opisano epidemii porównywalnych skalą z Londynem lub Melbourne, dlatego bezpieczniej mówić o potencjale wystąpienia epizodów i potrzebie nadzoru niż o ustalonym, powtarzalnym wzorcu ETSA. Wraz z ociepleniem klimatu i wydłużaniem sezonów pylenia obszary północnej i środkowej Europy mogą jednak częściej spełniać warunki sprzyjające nakładaniu się wysokich stężeń aeroalergenów na gwałtowne zjawiska konwekcyjne.

Europa Środkowa – Czechy, Słowacja, Węgry

Kraje Europy Środkowej dzielą z Polską podobny profil aerobiologiczny: znaczenie pyłku traw, brzozy i leszczyny, lokalnie rosnącą rolę ambrozji oraz wysokie letnie stężenia zarodników Alternaria i Cladosporium. Do chwili obecnej nie ma dobrze udokumentowanej, szeroko cytowanej epidemii ETSA z Czech, Słowacji lub Węgier porównywalnej z wydarzeniami z Wielkiej Brytanii, Włoch czy Australii. Nie należy jednak interpretować tego jako dowodu braku zjawiska. Bardziej prawdopodobne jest, że region wymaga lepiej zintegrowanego nadzoru łączącego dane SOR, meteorologię i aerobiologię. Węgry, ze względu na późnoletni sezon ambrozji (Ambrosia artemisiifolia) nakładający się na burze, są przykładem kraju, w którym biologiczne warunki dla epizodów podobnych do ETSA mogą okresowo występować, choć wymagają potwierdzenia w badaniach kliniczno-epidemiologicznych [29,68].

Bliski Wschód i Azja – Iran, Kuwejt, Chiny

Iran – seria epidemii Ahvaz 2013–2016

Ahvaz, stolica prowincji Chuzestan w południowo-zachodnim Iranie, dostarczyła jednej z najdłuższych i najbardziej zaskakujących serii epizodów astmy burzowej w historii światowej aerobiologii [28,43]. W odróżnieniu od sezonu wiosennego typowego dla Australii i Europy, irańskie epidemie wystąpiły jesienią po pierwszym deszczu po długim, suchym lecie.

W wieczór 10 listopada 2013 roku spadł pierwszy deszcz sezonu – liczba pacjentów z objawami astmatycznymi wzrosła do 2 200 w ciągu 10 godzin [28]. W okresie 1–20 listopada 2013 roku do SOR w samym Ahwazie zgłosiło się 15 506 pacjentów z objawami oddechowymi, a w skali całej prowincji Chuzestan – dodatkowo 2 274. 93% pacjentów zostało wypisanych ambulatoryjnie, 7% hospitalizowanych [28]. Fenomen powtórzył się w 2014 (7 744 pacjentów w Ahvazie; 8 336 w prowincji), a w 2015 osiągnął szczyt: 20 235 i 22 610 pacjentów w dwóch tygodniach końca października/początku listopada – łącznie, w trzech latach, ponad 56 000 zgłoszeń [28].

Prawdopodobnym głównym sprawcą okazał się Conocarpus erectus – introdukowany gatunek drzewa używany do zazieleniania Ahvazu, który pyli dwukrotnie w roku (wiosną i jesienią), uwalniając masowe ilości pyłku w połączeniu z miejscowymi chwastami (Amaranthus retroflexus, Salsola) [28]. Ahvaz, sklasyfikowany w raporcie WHO z 2013 roku jako najbardziej zanieczyszczone miasto świata (PM10 = 372 μg/m³), łączył wyjątkowo sprzyjające warunki: wysoki poziom pyłu pustynnego znad Półwyspu Arabskiego, ekstremalne zanieczyszczenie przemysłowe i wysokie stężenie alergenów pyłkowych [28].

Kuwejt – grudzień 2016

Miesiąc po katastrofie z Melbourne, 1 grudnia 2016 roku w Kuwejcie przeszła burza, po której do oddziałów intensywnej terapii przyjęto 17 pacjentów z bliskoszmiertelną astmą; 93,8% z nich miało wcześniejszą astmę (mediana 9 lat), tylko 33,3% stosowało wziewne kortykosteroidy zalecone przez lekarza, a aż 93,8% polegało wyłącznie na krótko działających β2-mimetykach [44]. Odnotowano co najmniej 5 zgonów [2]. Był to jeden z najdobitniejszych dowodów na to, że stosowanie samego SABA nie zapewnia ochrony przed ciężkim zaostrzeniem w sytuacji masowej ekspozycji na alergen.

Chiny – nowa fala epidemii

Do 2018 roku Chiny były praktycznie białą plamą w recenzowanej literaturze dotyczącej astmy burzowej. Epizod z Yulin (prowincja Shaanxi) z 11 września 2018 roku zmienił tę sytuację [25]. Xu i wsp. opisali wybuch pediatryczny: średnia dzienna liczba wizyt w SOR była 2,7-krotnie, a hospitalizacji 16-krotnie wyższa niż w pozostałych dniach września [25]. Spośród 51 hospitalizowanych dzieci, 56% nigdy wcześniej nie miało diagnozy astmy, a 67% – alergiczny nieżyt nosa. Aż 94% wykazywało swoiste IgE przeciwko bylicy, a 78% było monosensybilizowanych [25]. Była to pierwsza w literaturze pediatryczna opisana epidemia astmy burzowej wywołana bylicą.

Dalsze doniesienia z Chin (Hohhot 2023 – 155 pacjentów; Chongqing 1–2 kwietnia 2024 – gwałtowny wzrost wizyt i zdarzenie zaklasyfikowane jako podejrzany epizod astmy burzowej; Shenzhen 30 kwietnia–1 maja 2024; Ningxia) [26,27,45,46] wskazują na utrwalający się trend rozpoznawania tego zjawiska i uzasadniły komentarz redakcyjny The Lancet Respiratory Medicine z listopada 2025 roku, zatytułowany „Thunderstorm asthma in China: an emerging clinical and public health concern”, w którym autorzy stwierdzają, że „choć wciąż rzadkie, astma burzowa pojawia się w Chinach ze wzrastającą częstością [i] stanowi znak ostrzegawczy wymagający pilnej uwagi” [47].

Chińskie epidemie koncentrują się geograficznie w regionach kontynentalnych, klimatach monsunowych umiarkowanych, blisko pustyń – gdzie flora chwastów stepowych (Artemisia, Chenopodiaceae) dominuje sezonowo [46]. Wschodnie Chiny, Korea i Japonia – mimo częściowo podobnych uwarunkowań demograficznych – są znacznie słabiej reprezentowane w literaturze ETSA, co może wynikać z różnic w lokalnej florze, wzorcach burzowych i sposobie monitorowania.

Czynniki ryzyka i fenotypowanie pacjentów

Wyłanianie się fenotypu podatnego na epidemiczną astmę burzową jest jednym z najważniejszych zadań współczesnej alergologii klinicznej – pozwala na ukierunkowaną prewencję i alokację zasobów edukacyjnych i leczniczych.

Profil ryzyka – triada alergologiczna

W regionach z przewagą traw, triada ryzyka obejmuje [1,2,20]:

1. Sensybilizacja IgE na pyłek danej rośliny (w Europie: trawy – Phl p 1/5, ewentualnie Parietaria – Par j 2), potwierdzona testami skórnymi lub oznaczeniem swoistych IgE; szczególnie na alergeny grupy 5, zlokalizowane w ziarenkach skrobi;
2. Sezonowy alergiczny nieżyt nosa (SAR) – obecny u 87% pacjentów w Melbourne [5];
3. Ekspozycja w trakcie burzy w sezonie pylenia, szczególnie przebywanie na zewnątrz w linii frontu podmuchu.

Czynniki modulujące

W warstwie dodatkowej, ryzyko ciężkiego przebiegu modulowane jest przez [1,2,5,48]:

• Niekontrolowana astma lub hospitalizacja w ostatnim roku (silny predyktor);

• Stosowanie wyłącznie SABA bez wziewnych kortykosteroidów (ICS) (czynnik związany z cięższym przebiegiem, wyraźnie widoczny w obserwacjach z Melbourne [5] i Kuwejtu [44]);

• Pochodzenie etniczne – wysokie ryzyko u osób azjatyckich lub indyjskich (RR 1,93 dla zgłoszeń, RR 4,54 dla zgonów w Melbourne 2016) [5];
• Wiek 20–50 lat (najczęściej dotknięta grupa) [2];
• Płeć męska (w kohortach dziecięcych), nieznaczna przewaga kobiet u dorosłych [2,25];

• Podwyższone parametry zapalne typu 2: frakcja wydychanego NO (FeNO), bezwzględna liczba eozynofilów, swoiste IgE [31];
• Niski wynik spirometryczny (FEV1) [48];

• Współistniejące zanieczyszczenie powietrza (szczególnie PM2.5 i ozon) [16];
• Otyłość, palenie papierosów, choroby współistniejące oddechowe [31].

Zjawisko „utajonej astmy”

Najbardziej niepokojącą obserwacją z Melbourne 2016 było to, że 56% poszkodowanych nie miało wcześniejszej diagnozy astmy; z tej grupy 46% zgłaszało jednak objawy sugerujące utajoną chorobę [5]. Prawidłowa identyfikacja tych pacjentów – zwanych roboczo „osobami z nierozpoznaną lub utajoną astmą” – wymaga aktywnego pytania o wywiad oddechowy podczas wizyt związanych z alergicznym nieżytem nosa, testowania w kierunku astmy (spirometria, próba rozkurczowa, FeNO) oraz włączania terapii kontrolującej przed nadejściem sezonu pylenia [5,60].

Pacjent wysokiego ryzyka ETSA – profil kliniczny

Osoba w wieku 20–40 lat, z sezonowym alergicznym nieżytem nosa (katarem siennym), dodatnimi testami skórnymi na pyłek traw (szczególnie tymotkę, kupkówkę), z objawami świstu lub kaszlu w sezonie maj–sierpień, niezależnie od tego, czy miała wcześniej rozpoznaną astmę. Dokładna liczebność tej grupy w Polsce nie została wiarygodnie oszacowana w badaniach łączących alergiczny nieżyt nosa, sensybilizację na trawy i objawy oskrzelowe; ze względu na dużą częstość SAR i uczuleń na trawy jest to jednak populacja potencjalnie bardzo liczna. Powinna ona otrzymywać aktywne zalecenia dotyczące leczenia przeciwhistaminowego, kortykosteroidów donosowych oraz – w wybranych przypadkach – alergenoswoistej immunoterapii jako interwencji modyfikującej przebieg choroby.

Obraz kliniczny i diagnostyka różnicowa

Prezentacja kliniczna astmy burzowej ma charakterystyczne cechy epidemiologiczne i fenomenologiczne, których rozpoznanie pozwala na wczesną reakcję systemową.

Typowa prezentacja

Objawy rozpoczynają się najczęściej 30–60 minut po przejściu czoła burzy lub linii konwergencji, szczytują w ciągu 2–4 godzin i mogą trwać – szczególnie w fazie późnej – kilka do kilkunastu godzin [1,2]. Dominują:

• Gwałtowna duszność wydechowa;
• Świsty rozlane obustronnie;
• Kaszel, często nieproduktywny lub z odkrztuszaniem skąpej, szklistej wydzieliny;
• Uczucie ucisku w klatce piersiowej;
• Niepokój, hiperwentylacja;
• W ciężkich przypadkach: sinica, tachykardia, wykorzystanie mięśni pomocniczych oddychania, mowa przerywana, SpO₂ <92%, PEF <50% wartości należnej;
• Niewydolność oddechowa wymagająca intensywnej terapii; w Melbourne 2016 na OIT przyjęto 35 pacjentów, czyli niewielki odsetek wszystkich osób wymagających pomocy, ale grupę o bardzo wysokim ryzyku zgonu [5].

Jednoczesne występowanie objawów alergicznego nieżytu nosa i spojówek (świąd, wodnisty wyciek, łzawienie) u zdecydowanej większości pacjentów jest cechą odróżniającą od astmy infekcyjnej lub o innym tle [1,5].

Z perspektywy epidemiologicznej istotny jest też wzorzec czasowo-przestrzenny, który powinien uczulić personel dyżurny oddziałów ratunkowych. Klasyczna ETSA objawia się jako skokowy wzrost liczby pacjentów z podobnymi objawami zgłaszających się w ciągu 1–3 godzin („surge phase”), z narastającym obciążeniem w kolejnych 6–12 godzinach. Podczas katastrofy z Melbourne 21 listopada 2016 roku szczyt zgłoszeń do oddziałów ratunkowych przypadł między godziną 19:00 a 23:00 – wraz z gwałtowną falą wezwań ambulansowych, która przeciążyła system ratownictwa medycznego [5,14]. W warunkach polskich należałoby zwrócić uwagę dyspozytorów medycznych i lekarzy dyżurnych szpitali na możliwość analogicznej sekwencji: klasterowy wzrost zgłoszeń z ciężką dusznością po frontowej burzy w sezonie maj–wrzesień, szczególnie u osób, które wcześniej nie miały rozpoznania astmy, z wywiadem alergicznego nieżytu nosa i jednoczasowym występowaniem objawów u kilku osób w tej samej lokalizacji (impreza plenerowa, mecz, park). Taka konstelacja powinna uruchomić protokół masowego napływu pacjentów astmatycznych oraz komunikację z lokalnymi władzami epidemiologicznymi.

Diagnostyka różnicowa w SOR

W warunkach oddziału ratunkowego, przy nagłej prezentacji pacjenta z dusznością po burzy, należy rozważyć (i zwykle wykluczyć) następujące stany:

• Zator tętnicy płucnej – szczególnie u osób starszych z czynnikami ryzyka; brak świstów rozlanych, D-dimery, angio-CT;
• Anafilaksja – pokrzywka, hipotensja, obrzęk naczynioruchowy; w astmie burzowej – nietypowe;
• Obrzęk płuc kardiogenny – rzężenia, rytm cwałowy, BNP, EKG; u starszych;
• Zaostrzenie POChP – starszy pacjent palący, zmiany strukturalne w płucach;
• Odma opłucnowa – RTG klatki piersiowej;
• Aspiracja ciała obcego – u dzieci;
• Hiperwentylacja psychogenna – po wykluczeniu obiektywnej obturacji;
• Atak paniki – podobny fenomenologicznie, ale bez obturacji spirometrycznej.

Diagnostyka alergologiczna odroczona

U pacjentów, którzy przeżyli epizod, istotne jest przeprowadzenie pełnej diagnostyki alergologicznej celem identyfikacji alergenu sprawczego i kwalifikacji do immunoterapii [17,48]:

• Punktowe testy skórne z panelem pyłkowym (trawy, drzewa, chwasty) i grzybowym (Alternaria, Cladosporium, Aspergillus);
• Oznaczenie swoistych IgE dla głównych alergenów, szczególnie Phl p 1, Phl p 5, Bet v 1, Art v 1, Alt a 1;
• Diagnostyka oparta na komponentach (component resolved diagnostics, CRD) – ImmunoCAP ISAC lub ALEX2;
• Badania czynnościowe: spirometria, próba rozkurczowa, FeNO;
• Badania laboratoryjne: bezwzględna liczba eozynofilów, całkowite IgE.

---

Postępowanie w ostrej fazie – protokoły SOR

Leczenie ostrego zaostrzenia w kontekście astmy burzowej opiera się na standardowych protokołach GINA, z modyfikacjami uwzględniającymi dwufazowy charakter odpowiedzi i masowy napływ pacjentów do SOR [37,48].

Ocena ciężkości

Szybka klasyfikacja pacjenta na zaostrzenie łagodne/umiarkowane, ciężkie lub zagrażające życiu przeprowadzana jest w oparciu o [37]:

• Mowę (całe zdania / frazy / pojedyncze słowa / brak);
• Częstość oddechów i tętna;
• Wykorzystanie mięśni pomocniczych;
• SpO₂ (≥95% – łagodne; 92–94% – umiarkowane; <92% – ciężkie);
• PEF (>50% – łagodne; <50% – ciężkie; <33% – zagrażające życiu);
• Stan świadomości;
• PaCO₂ – normalne lub podwyższone jest sygnałem ostrzegawczym wyczerpania oddechowego.

Farmakoterapia pierwszego rzutu

Standardowy algorytm obejmuje [37,48,49]:

1. Tlen – celem utrzymania SpO₂ 93–95% (u dorosłych) lub 94–98% (zależnie od protokołu lokalnego);
2. SABA (krótko działający β2-mimetyk) – salbutamol 4–10 wziewów przez komorę inhalacyjną co 20 min przez godzinę, lub 2,5–5 mg w nebulizacji co 20 min przez 3 dawki; alternatywnie terbutalina;
3. Bromek ipratropium – dodany do SABA w ciężkich zaostrzeniach (500 μg w nebulizacji co 20 min przez 3 dawki);
4. Glikokortykosteroid systemowy – prednizolon 40–50 mg p.o. (dorośli), hydrokortyzon 100 mg i.v. lub metyloprednizolon 40–80 mg i.v.; kontynuacja przez 5–7 dni. Skuteczność porównywalna między drogą doustną i dożylną u współpracujących pacjentów;
5. Wczesne wziewne kortykosteroidy – np. flutikazon 500–1000 μg/doba lub budezonid 800–1600 μg/doba – redukują ryzyko nawrotu po wypisie;
6. Siarczan magnezu i.v. – 2 g przez 20 min u pacjentów z ciężkim zaostrzeniem niereagującym na początkową terapię;
7. Aminofilina i.v. – rozważana w stanach opornych na standardowe leczenie (obecnie rzadziej stosowana ze względu na wąski margines bezpieczeństwa).

Interwencje ratunkowe w stanach krytycznych

U pacjentów ze stanem astmatycznym niereagującym na farmakoterapię pierwszej linii, z niewydolnością oddechową:

• Nieinwazyjna wentylacja mechaniczna (NIV) – opcja rozważana, choć dowody w astmie są ograniczone;
• Heliox (mieszanka helu z tlenem 70:30) – zmniejsza opór w drogach oddechowych;
• Intubacja i wentylacja mechaniczna – u pacjentów ze skrajną niewydolnością oddechową lub zatrzymaniem krążenia/oddechu; w Melbourne grupa OIT liczyła 35 osób [5];
• Sedacja ketaminą (ma dodatkowe działanie bronchodylatacyjne);
• W skrajnie opornych przypadkach – ECMO.

Uwaga – monoterapia SABA

Rekomendacje GINA 2025 podtrzymują stanowisko, że u dorosłych i młodzieży nie należy opierać leczenia astmy wyłącznie na SABA. W przypadku pacjenta zagrożonego astmą burzową pozostawienie po wypisie samego salbutamolu jako terapii doraźnej, bez równoczesnej terapii przeciwzapalnej zawierającej kortykosteroid wziewny, zwiększa ryzyko ciężkiego zaostrzenia przy kolejnym epizodzie ekspozycji. W Kuwejcie 93,8% pacjentów z bliskośmiertelnymi napadami polegało wyłącznie na SABA [37,44].

Planowanie wypisu i obserwacja

Po ustabilizowaniu stanu, zalecane są [37]:

• Minimum 4 godziny obserwacji w SOR po ostatniej dawce SABA;
• Ocena PEF ≥ 60–80% wartości należnej;

• Rozpoczęcie lub intensyfikacja terapii kontrolującej zawierającej ICS (schemat MART – ICS-formoterol);

• Kontynuacja glikokortykosteroidu systemowego przez 5–7 dni;
• Pisemny plan działania w przypadku nasilenia objawów;
• Wizyta kontrolna u lekarza rodzinnego lub pulmonologa w ciągu 48 godzin;
• Skierowanie do alergologa celem diagnostyki i rozważenia immunoterapii.

Leczenie przewlekłe i prewencja wtórna – rekomendacje GINA

Prewencja astmy burzowej opiera się na optymalizacji leczenia przewlekłego astmy i alergicznego nieżytu nosa. Najnowsze rekomendacje GINA 2025 podtrzymują kierunek zmian istotnych dla pacjentów z ryzykiem ETSA: odchodzenie od monoterapii SABA oraz preferencję dla schematów zawierających kortykosteroid wziewny już na etapie leczenia doraźnego [37,50].

Strategia GINA Track 1 i Track 2

Aktualna strategia dzieli leczenie na dwie „ścieżki” [37,50,51]:

• Track 1 (preferowany):ICS-formoterol zarówno jako terapia podtrzymująca, jak i doraźna (maintenance and reliever therapy, MART). Opcja ta redukuje ryzyko ciężkich zaostrzeń w porównaniu z leczeniem opartym na samym SABA w astmie łagodnej i umiarkowanej;
• Track 2 (alternatywny):SABA jako lek doraźny, z osobnym inhalatorem ICS. Strategia ta wymaga dobrej adherencji do codziennego stosowania ICS, co w praktyce bywa trudne u pacjentów z astmą epizodyczną.

W kontekście astmy burzowej Track 1 jest szczególnie atrakcyjny, ponieważ dostarcza dawkę kortykosteroidu w chwili użycia leku doraźnego, a więc w momencie największego ryzyka gwałtownego zaostrzenia [2,37].

Immunoterapia alergenowa

Alergenospecyficzna immunoterapia (AIT) stanowi jedyną interwencję modyfikującą naturalny przebieg alergii IgE-zależnej i jest szczególnie obiecująca w prewencji astmy burzowej [52,53]. Dostępne formy:

• SCIT (podskórna) – standard, 3–5 lat leczenia;
• SLIT (podjęzykowa) – tabletki lub krople, preparaty zarejestrowane: Oralair (5 trawy, w tym życica), Grazax (tymotka).

Badanie TAISAR (Thunderstorm Asthma in Seasonal Allergic Rhinitis) prowadzone przez Douglass i wsp. nie było próbą skuteczności immunoterapii, lecz badaniem identyfikującym czynniki ryzyka przebytej thunderstorm asthma i hospitalizacji w populacji osób z sezonowym alergicznym nieżytem nosa [54]. Dlatego nie należy interpretować go jako bezpośredniego dowodu, że SLIT zapobiega epizodom astmy burzowej. AIT pozostaje jednak uznaną metodą leczenia alergicznego nieżytu nosa i wybranych postaci astmy alergicznej; przez poprawę kontroli choroby podstawowej może pośrednio zmniejszać ryzyko ciężkich zaostrzeń sezonowych [52,53]. Aktualne wytyczne GINA wskazują AIT jako opcję u odpowiednio kwalifikowanych pacjentów z astmą alergiczną i towarzyszącym alergicznym nieżytem nosa.

Leczenie biologiczne

U pacjentów z ciężką, T2-high astmą i wysokim ryzykiem zaostrzeń (eozynofilia >300/μl, FeNO >25 ppb, wysokie IgE), dostępne są [31,55]:

• Omalizumab (anty-IgE) – przy ciężkiej astmie alergicznej zgodnie z kryteriami kwalifikacji;
• Mepolizumab, reslizumab (anty-IL-5) – ciężka astma eozynofilowa;
• Benralizumab (anty-IL-5Rα) – ciężka astma eozynofilowa;
• Dupilumab (anty-IL-4Rα) – lek skuteczny w ciężkiej astmie typu 2 oraz wybranych chorobach współistniejących;
• Tezepelumab (anty-TSLP) – lek o szerokim spektrum działania u chorych z ciężką niekontrolowaną astmą.

Ważne zastrzeżenie: leki biologiczne nie są obecnie standardowo rekomendowane jako swoista profilaktyka thunderstorm asthma; ich rola dotyczy leczenia ciężkiej, źle kontrolowanej astmy według obowiązujących wskazań [31,37,55].

Leczenie towarzyszącego alergicznego nieżytu nosa

Optymalizacja kontroli SAR jest kluczowa, biorąc pod uwagę, że 87% ofiar Melbourne 2016 miało katar sienny [5]. Zalecenia ARIA-EAACI 2024–2025 [73]:

• Kortykosteroidy donosowe (mometazon, flutikazon) – podstawa terapii;
• Leki antyhistaminowe drugiej generacji (cetyryzyna, loratadyna, bilastyna);
• Kombinowane donosowe preparaty antyhistaminowo-steroidowe (azelastyna/flutikazon);
• Antagoniści receptora leukotrienowego (montelukast) – z zastrzeżeniem ostrzeżeń FDA dotyczących działań neuropsychiatrycznych.

Systemy wczesnego ostrzegania – model wiktoriański

Epidemia astmy burzowej w Melbourne z 2016 roku wywołała w Australii bezprecedensową mobilizację zasobów publicznych. Rząd stanu Wiktoria zainwestował około 15 milionów AUD w opracowanie systemu wczesnego ostrzegania, który stanowi obecnie światowy wzorzec [56,57].

Komponenty systemu wiktoriańskiego

• Sieć liczników pyłku – w 2025 rozszerzona o 6 automatycznych liczników wykorzystujących zaawansowane obrazowanie, dostarczających szybsze i dokładniejsze dane niż dawne pułapki manualne [78];
• System prognozowania – łączy obserwacje pogodowe (Biuro Meteorologii) z danymi pylenia; prognoza trzydniowa dla 9 okręgów pogodowych Wiktorii;
• Kategoryzacja ryzyka – niski (zielony), umiarkowany (pomarańczowy), wysoki (czerwony);
• Publiczny dostęp – aplikacja VicEmergency, strona health.vic.gov.au, melbournepollen.com.au oraz powiązane zasoby edukacyjne [71,75–79];
• Mechanizm „watch zone” – użytkownik konfiguruje lokalizację i otrzymuje automatyczne powiadomienia;
• Koordynacja zdrowotna – w dniach wysokiego ryzyka Departament Zdrowia aktywuje odpowiednie procedury w szpitalach, ambulansach i aptekach [57].

Wyniki programu

Po 2016 roku stan Wiktoria wdrożył wieloskładnikowy program obejmujący prognozowanie ryzyka, edukację publiczną, badania oraz przygotowanie służb ratunkowych. Dostępne opisy programu sugerują poprawę gotowości systemu i brak powtórzenia katastrofy o skali z 2016 roku, ale należy pamiętać, że liczba dni wysokiego ryzyka i sama ekspozycja środowiskowa zmieniają się między sezonami [56–58,71,75,81].

Ograniczenia modeli prognostycznych

Mimo sukcesu systemu wiktoriańskiego, prognozowanie astmy burzowej pozostaje ograniczone przez:

• Brak konsensusu mechanistycznego co do dominującego procesu pękania (wilgotność vs wyładowania vs konwergencja) [11,18];
• Wysoki odsetek fałszywych alarmów przy zastosowaniu progów wilgotności ≥80% [18];
• Niewystarczającą gęstość stacji aerobiologicznych poza obszarami metropolitalnymi;
• Trudność w przewidywaniu burz konwekcyjnych z wyprzedzeniem >24–48 godzin;
• „Zmęczenie alarmami” (warning fatigue) w społeczeństwie przy zbyt częstych fałszywych alarmach [18].

Astma burzowa w Polsce – czy już jest?

Pytanie o obecność astmy burzowej w Polsce jest jednym z najważniejszych zagadnień klinicznych i epidemiologicznych, które mogą postawić alergolodzy, pulmonolodzy i lekarze medycyny ratunkowej w naszym kraju. Odpowiedź wymaga niuansowanej analizy.

Brak formalnie udokumentowanej epidemii

Do chwili obecnej nie opisano szeroko udokumentowanej, klasycznej epidemii ETSA w Polsce porównywalnej z Melbourne, Londynem czy Ahvaz. Brak takiego opisu nie oznacza jednak braku ryzyka ani całkowitego braku pojedynczych lub małych klastrów zdarzeń; bardziej ostrożne jest stwierdzenie, że w dostępnej literaturze dominują dane pośrednie – aerobiologiczne, meteorologiczne i alergologiczne – a nie pełne analizy epidemiologiczne z polskich SOR-ów [29,48,59].

Obserwacje sugerujące ryzyko zdarzeń nierozpoznawanych

Brak formalnej epidemii nie oznacza, że zjawisko nie zachodzi w postaci nieepidemicznej lub nierozpoznanej. Najmocniejsze polskie przesłanki mają charakter pośredni, ale są istotne klinicznie: sezon burzowy nakłada się w Polsce na okres najwyższych stężeń pyłku traw oraz zarodników Alternaria i Cladosporium, a badania aerobiologiczne wykazały, że podczas letnich burz konwekcyjnych stężenia tych bioaerozoli mogą gwałtownie rosnąć [29,64–67].

Badanie ze Szczecina (Grinn-Gofroń i Strzelczak): najważniejsza polska publikacja dotycząca relacji pogoda–aerobiologia analizowała zmiany stężeń zarodników Alternaria i Cladosporium w Szczecinie w latach 2004–2009 podczas dni burzowych [29]. Wyniki potwierdziły wzrost stężeń zarodników w warunkach sprzyjających konwekcji, co dobrze wpisuje się w mechanizmy opisywane w piśmiennictwie międzynarodowym.

• Istotny wzrost stężeń zarodników przed burzą (korelacja dodatnia z temperaturą i ozonem);
• Stężenia wielokrotnie przekraczające próg kliniczny 100/m³ dla Alternaria;
• „Częstość burz w Polsce i w całej Europie wyraźnie wzrasta” (Bielec-Bąkowska 2003, cyt. za [29]);
• Uzyskiwane stężenia zarodników mogą „wystarczyć do wywołania sensybilizacji nawet przy ograniczonej ekspozycji” [29].

Znaczenie danych pośrednich: z perspektywy praktyki klinicznej szczególnie ważne jest zestawienie polskich danych aerobiologicznych z międzynarodowymi badaniami klinicznymi. W Cambridge uczulenie na Alternaria wiązało się z wyraźnie zwiększonym ryzykiem thunderstorm asthma [7], a w Polsce ten sam rodzaj zarodników osiąga latem stężenia klinicznie istotne i jest rutynowo monitorowany w wielu ośrodkach [29,66]. To nie dowodzi istnienia polskiej epidemii, ale potwierdza biologiczną wiarygodność takiego scenariusza.

Wniosek praktyczny: polska luka dotyczy przede wszystkim nadzoru epidemiologicznego. Bez połączenia danych z oddziałów ratunkowych, danych meteorologicznych i monitoringu aerobiologicznego nawet realne epizody mogą pozostać nierozpoznane jako thunderstorm asthma.

Profil aerobiologiczny Polski

W Polsce sezon pylenia traw rozpoczyna się w drugiej połowie maja i trwa do początku września, ze szczytem w czerwcu-lipcu [64]. Kluczowe gatunki: tymotka łąkowa (Phleum pratense), kupkówka pospolita (Dactylis glomerata), wiechlina łąkowa (Poa pratensis), życica trwała (Lolium perenne), kostrzewa łąkowa (Festuca pratensis). 60% polskich alergików wykazuje uczulenia na pyłki traw [64,65]. Równolegle sezon burzowy w Polsce – majowy, czerwcowy, lipcowy i sierpniowy – pokrywa się bezpośrednio ze szczytem pylenia.

Dane aerobiologiczne są publikowane przez ośrodki badawcze i serwisy monitorujące pylenie; w praktyce klinicznej najważniejsze jest, aby pacjent korzystał z wiarygodnego, regularnie aktualizowanego źródła informacji o pyle i pogodzie, najlepiej połączonego z zaleceniami dotyczącymi postępowania w dni wysokiego ryzyka.

Czy warunki sprzyjają?

Z perspektywy meteorologicznej Polska leży w strefie wzrastającej częstości silnych burz konwekcyjnych, co potwierdzone zostało przez IMGW i publikacje klimatologów [29,67]. W ostatnich sezonach w Polsce notowano epizody gwałtownych burz konwekcyjnych z silnymi porywami wiatru i intensywnymi opadami; są to warunki meteorologiczne, które w innych krajach współwystępowały z epizodami astmy burzowej, choć same w sobie nie dowodzą wystąpienia ETSA [67,82,83].

Profil uczuleń polskich pacjentów – pyłki traw, Alternaria, Cladosporium oraz pyłki drzew we wczesnej wiośnie – pokrywa się z profilem sprawczym opisywanym w części epidemii brytyjskich i australijskich. Oznacza to, że populacja potencjalnie podatna jest w Polsce duża, choć jej dokładne oszacowanie wymagałoby osobnych badań epidemiologicznych [29,48,65].

Rekomendacje dla polskich klinicystów

W kontekście polskim, mimo braku formalnej epidemii, zasadne jest:

1. Aktywna edukacja pacjentów z alergicznym nieżytem nosa i uczuleniem na trawy lub Alternaria, szczególnie w sezonie maj–wrzesień – unikanie ekspozycji na zewnątrz podczas burz, zamykanie okien w mieszkaniu;
2. Włączanie terapii kontrolującej (ICS-formoterol) u osób z objawami oskrzelowymi i SAR przed sezonem pylenia, nie tylko u zdiagnozowanych astmatyków;
3. Aktywne poszukiwanie wśród pacjentów z SAR osób z „ukrytymi objawami” astmy – spirometria, próba rozkurczowa, FeNO;
4. Rozważenie immunoterapii swoistej u pacjentów z ciężkim SAR, wieloletnim, z tendencją do rozwoju astmy;
5. Udział w rejestrach i nadzorze – celem identyfikacji potencjalnych lokalnych epizodów;
6. Przygotowanie SOR-ów – protokoły masowego napływu pacjentów astmatycznych, zapasy leków, wariantowe scenariusze;
7. Promocja wiarygodnych prognoz pyłkowych i pogodowych – serwisów PTA/Ośrodka Badania Alergenów Środowiskowych, lokalnych stacji aerobiologicznych oraz komunikatów IMGW; świadomość ryzyka jest warunkiem prewencji. Zalecenia edukacyjne powinny być spójne z komunikatami dla pacjentów publikowanymi przez uznane organizacje astmatyczne [74,80].

Zmiany klimatyczne jako czynnik eskalujący

Astma burzowa stanowi paradygmatyczny przykład wzajemnego oddziaływania zmian klimatycznych, zanieczyszczenia środowiska i zdrowia układu oddechowego. Według raportów IPCC, przewiduje się, że w kolejnych dekadach wzrośnie częstość i/lub intensywność części ekstremalnych zjawisk pogodowych; w przypadku silnych burz konwekcyjnych ryzyko zależy od regionu i lokalnych warunków meteorologicznych [3,4].

Wpływ na aerobiologię

Podwyższone stężenia CO₂ zwiększają tempo fotosyntezy i reprodukcji roślin, skutkując większą produkcją pyłku [3]. Długoterminowe badania europejskie wykazują, że sezony pylenia traw, chwastów i drzew w Europie wydłużyły się w ciągu ostatnich 20–30 lat średnio o 10–21 dni, a szczytowe stężenia pyłku wzrosły [68]. Anderegg i wsp. opublikowali w 2021 roku w PNAS pracę wykazującą, że antropogeniczne zmiany klimatu są odpowiedzialne za istotną część obserwowanego przedłużenia sezonu pylenia w Ameryce Północnej [69].

Równocześnie zmiana alergenności pyłku – wyższe zawartości białek alergennych w ziarnach rosnących w podwyższonej temperaturze i CO₂ – dodatkowo nasila reakcje u uczulonych pacjentów [3,62]. Zanieczyszczenie powietrza (O₃, NO₂, PM2.5, WWA) potęguje alergenność i uszkadza barierę nabłonkową dróg oddechowych, tworząc efekt synergiczny [16].

Wpływ na meteorologię

Ocieplenie atmosfery zwiększa energię dostępną dla zjawisk konwekcyjnych i sprzyja bardziej ekstremalnym epizodom pogodowym. W Polsce oraz w całej Europie Środkowej obserwuje się rosnące znaczenie fal upałów i epizodów gwałtownej konwekcji, choć lokalna częstość burz i ich intensywność wykazują dużą zmienność regionalną i międzyroczną [3,4,67].

Implikacje dla astmy burzowej

Wiele opracowań wskazuje, że ryzyko epizodów ETSA może rosnąć w nadchodzących dekadach wraz z nakładaniem się dłuższych sezonów pylenia, wyższej alergenności pyłku, zanieczyszczeń powietrza i ekstremalnych zjawisk pogodowych [2,3,16,70]. Geograficzne obszary wcześniej bezpieczne mogą stać się podatne: Chiny są prototypowym przykładem – przed 2018 rokiem praktycznie nie raportowano epidemii, a w ostatnich 6 latach udokumentowano co najmniej cztery [47]. Podobna ewolucja może wystąpić w Europie Środkowej, w tym w Polsce, a także w krajach, w których dotychczas astma burzowa była uznawana za zjawisko egzotyczne.

Projekcje dla Polski i Europy Środkowej

Polskie dane klimatologiczne i opracowania IMGW-PIB potwierdzają, że klimat kraju ociepla się, a analiza zmian warunków termicznych i opadowych powinna być prowadzona na podstawie aktualnych serii danych i norm klimatycznych, a nie pojedynczych historycznych wskaźników [67]. Z punktu widzenia thunderstorm asthma najważniejsze jest to, że cieplejsze sezony wegetacyjne, częstsze epizody gorąca i dłuższy okres pylenia zwiększają prawdopodobieństwo nakładania się wysokiego tła aeroalergenowego na epizody gwałtownej konwekcji.

Konsekwencje aerobiologiczne dla Polski są złożone. W praktyce obserwuje się tendencję do wcześniejszego początku części sezonów pylenia, ich wydłużania oraz zmian w rozmieszczeniu gatunków silnie alergogennych. Jednocześnie rośnie znaczenie aeroalergenów chwastów i zarodników grzybów w późnym lecie i wczesnej jesieni [3,65,68]. Połączenie tych czynników oznacza, że pula pacjentów uczulonych z potencjalnym ryzykiem reakcji astmatycznej podczas burzy może w kolejnych dekadach rosnąć.

Z perspektywy infrastruktury zdrowia publicznego warto podkreślić, że Polska nie posiada obecnie skoordynowanego systemu ostrzegania przed thunderstorm asthma porównywalnego z rozwiązaniem wiktoriańskim. W Wiktorii codzienna prognoza ryzyka działa w sezonie pylenia traw, jest publikowana przez władze zdrowotne i powiązana z aplikacją VicEmergency [71]. Budowa analogicznego systemu w Polsce wymagałaby integracji danych IMGW, krajowych stacji aerobiologicznych oraz danych o zaostrzeniach astmy z systemu ochrony zdrowia.

Implikacje dla zdrowia publicznego

Epidemiczna astma burzowa stanowi wyjątkowe wyzwanie dla systemów zdrowia publicznego ze względu na swoją charakterystykę katastroficzną: w ciągu godzin tysiące osób wymagają interwencji medycznej, przekraczając lokalne możliwości. Odpowiedź wymaga planowania wielopoziomowego.

Planowanie kryzysowe

Zdarzenie z Melbourne z 2016 roku określone zostało przez przedstawiciela służb ambulansowych Wiktorii jako „noc traumatyczna… wydarzenie równoważne atakowi terrorystycznemu, w którym ludzie są krytycznie ranni” [14]. Wnioski operacyjne wyciągnięte z tej katastrofy objęły:

• Procedury awaryjnego wzmacniania stanu osobowego SOR i ambulansów w dniach wysokiego ryzyka;
• Zapewnienie strategicznych rezerw leków (ICS, SABA, systemowych kortykosteroidów, siarczanu magnezu) w aptekach szpitalnych i aptekach detalicznych;
• Integracja alertów zdrowia publicznego z meteorologią i pylkowymi systemami monitoringu;
• Szkolenie personelu w rozpoznawaniu i triażu masowych napływów astmatycznych;
• Koordynacja z operatorami transportu publicznego, szkołami, imprezami masowymi w dniach ryzyka.

Wielojęzyczna edukacja społeczna

Nadreprezentacja pacjentów pochodzenia azjatyckiego lub indyjskiego wśród ofiar z Melbourne (RR 4,54 dla zgonów) wskazuje na potrzebę edukacji zdrowotnej wielojęzycznej i kulturowo dostosowanej [5]. W Wiktorii materiały informacyjne są obecnie publikowane w wielu językach, w tym w językach społeczności migranckich oraz po polsku [71,74–77]. W Polsce, szczególnie w miastach z dużą liczbą imigrantów (Warszawa, Wrocław, Poznań), analogiczna potrzeba może się wyłonić.

Współpraca międzysektorowa

Skuteczna odpowiedź wymaga integracji:

• Ministerstw Zdrowia i Klimatu/Środowiska;
• Służb meteorologicznych (w Polsce IMGW);
• Instytutów aerobiologicznych (w Polsce m.in. Zakład Alergologii UJ CM, OBAS);
• Towarzystw naukowych (PTA, PTChP);
• Stowarzyszeń pacjenckich.

Kierunki badań i perspektywy

Pole badawcze astmy burzowej charakteryzuje się dużą dynamiką i wielodyscyplinarnością. Kluczowe kierunki, których rozwoju można oczekiwać w nadchodzących latach:

Dokładniejsze modele prognostyczne

Emmerson i wsp. [11] oraz inni autorzy [18] wskazują na potrzebę bezpośrednich pomiarów cząstek subpolenowych (SPP) w atmosferze, nie tylko intaktnych ziaren. Rozwój automatycznych liczników wykorzystujących obrazowanie holograficzne i uczenie maszynowe pozwala na godzinną, a nie dobową, rozdzielczość czasową – kluczową dla predykcji epizodów, które rozwijają się w ciągu 1–3 godzin. Modele uwzględniające linie konwergencji atmosferycznej (Bannister i wsp.) zamiast samych zjawisk burzowych mogą zwiększać czułość prognozowania [19].

Biomarkery i stratyfikacja ryzyka

Określenie biomarkerów pozwalających przewidzieć, który pacjent z SAR rozwinie ETSA, pozostaje ważnym celem badań praktycznych. Badanie Hew i wsp. wskazało na swoiste IgE przeciw Lol p 5 jako potencjalny marker podatności [20]. Inne kandydaty obejmują wysoki FeNO, eozynofilię obwodową i cechy astmy alergicznej. Docelowo uporządkowana identyfikacja triady ryzyka wśród pacjentów z SAR mogłaby pomóc wyłaniać osoby wymagające szczególnie intensywnej edukacji i kontroli leczenia [48].

Leki biologiczne – obszar badawczy, nie rutynowa prewencja

Leki biologiczne, w tym przeciwciała ukierunkowane na TSLP, IL-5, IL-4/IL-13 lub IgE, mają ugruntowane miejsce w leczeniu ciężkiej, źle kontrolowanej astmy u odpowiednio kwalifikowanych pacjentów. W kontekście thunderstorm asthma ich potencjalna rola dotyczy przede wszystkim osób, które już spełniają kryteria leczenia ciężkiej astmy. Nie ma obecnie podstaw, aby zalecać biologiki jako sezonową, swoistą profilaktykę astmy burzowej u pacjentów z samym alergicznym nieżytem nosa lub ryzykiem środowiskowym; wymagałoby to prospektywnych badań klinicznych i analiz koszt-efektywności [31,37,55].

Modyfikacja krajobrazu i planowania miejskiego

Wprowadzenie zaleceń dotyczących sadzenia gatunków niealergennych w miejscach publicznych (unikanie łąk z życicą w pobliżu szpitali, szkół, siedzib firm), zarządzanie koszeniem traw w okresach burz oraz szerokie programy zastępowania gatunków alergennych stanowi podejście „przyczynowe” mogące obniżyć populacyjną ekspozycję [3,72]. Przykład Ahvazu (Conocarpus) pokazuje, jak introdukcja nieostrożna gatunku może wywołać wieloletnią falę problemów zdrowotnych [28].

Badania polskie – potrzeby

Istnieje pilna potrzeba skonstruowania polskiego rejestru zaostrzeń astmy w powiązaniu z danymi meteorologicznymi i aerobiologicznymi, analogicznego do wiktoriańskiego. Inicjatywa mogłaby objąć:

• Analizę dotychczasowych danych SOR w kontekście burz z lat 2010–2024;
• Badania kohortowe pacjentów z SAR pod kątem progresji do astmy;
• Analizy molekularne pyłku z polskich stacji po przejściu burz (obecność SPP);
• Współpracę z IMGW i instytutami aerobiologicznymi UJ, UMCS, UŁ, UAM;
• Polskie adaptacje rekomendacji prewencyjnych typu wiktoriańskiego.

Podsumowanie

Astma burzowa jest narastającym globalnym wyzwaniem zdrowotnym, łączącym patofizjologię alergii IgE-zależnej, aerobiologię traw i grzybów, meteorologię konwekcyjną oraz zmiany klimatyczne w scenariusz kliniczny o potencjale katastrofalnego przeciążenia systemu. Melbourne 2016 pozostaje punktem odniesienia: 3 365 nadmiarowych zgłoszeń z objawami oddechowymi do SOR w ciągu 30 godzin, około 9 900–10 000 osób wymagających pomocy medycznej, 35 hospitalizacji na OIT i 10 zgonów [5]. Metropolie o podobnym profilu aerobiologicznym i meteorologicznym mogą być podatne na analogiczny scenariusz, jeśli zabraknie nadzoru i przygotowania.

Z perspektywy polskiego klinicysty, nie należy traktować astmy burzowej jako zjawiska odległego. Warunki sprzyjające – duża populacja osób uczulonych na pyłki traw i zarodniki grzybów, nakładanie się sezonu pylenia na sezon burz, opisane w polskiej aerobiologii zmiany stężeń Alternaria i Cladosporium podczas letnich burz [29], a także wydłużające się sezony pylenia – są w Polsce częściowo obecne. Brak formalnej epidemii do chwili obecnej nie wyklucza możliwości wystąpienia takiego zdarzenia w przyszłości, szczególnie przy nakładaniu się wysokich stężeń aeroalergenów, gwałtownych burz i podatnej populacji pacjentów.

Fundamentalnymi interwencjami są:

1. Identyfikacja grup wysokiego ryzyka wśród pacjentów z SAR uczulonych na trawy lub Alternaria;
2. Optymalizacja leczenia kontrolującego (preferowana strategia ICS-formoterol według GINA Track 1);
3. Kwalifikacja do immunoterapii swoistej u pacjentów z utrzymującym się, wieloletnim SAR;
4. Edukacja pacjentów o zagrożeniu oraz prostych środkach ochronnych (unikanie ekspozycji w trakcie burz, zamykanie okien, posiadanie planu działania);
5. Przygotowanie systemu ochrony zdrowia – procedury na wypadek masowego napływu;
6. Integracja nadzoru zdrowotnego z aerobiologicznym i meteorologicznym;
7. Rozważenie adaptacji modelu wiktoriańskiego prognozowania ryzyka do warunków polskich.

Poszczególne epizody astmy burzowej są zdarzeniami rzadkimi, ale ujawniają granice przygotowania systemów ochrony zdrowia. Birmingham 1983, Londyn 1994, Neapol 2004, Ahvaz 2013, Melbourne 2016, Yulin 2018 i Chongqing 2024 pokazują, że lokalne połączenie aeroalergenów, burzy i podatnej populacji może szybko stać się problemem zdrowia publicznego. Zadaniem medycyny respiracyjnej i alergologicznej w Polsce jest wykorzystać te doświadczenia do budowy nadzoru i procedur, na wypadek wystąpienia podobnego zdarzenia także w warunkach polskich.

Kluczowe punkty dla praktyki lekarskiej

1. Astma burzowa dotyka w 50–60% przypadków osób bez wcześniejszego rozpoznania astmy – grupą docelową prewencji są wszyscy pacjenci z alergicznym nieżytem nosa w sezonie pylenia;
2. Reakcja ma charakter dwufazowy – faza późna rozwija się po 4–8 godzinach; pacjent wypisywany z SOR wyłącznie z SABA może być narażony na nawrót;
3. Strategia ICS-formoterol (GINA Track 1) jest preferowana u pacjentów wysokiego ryzyka;
4. Zarodniki Alternaria odgrywają kluczową rolę w epizodach brytyjskich i są istotnym alergenem w Polsce – OR dla ryzyka zaostrzenia podczas burzy 9,31 [7];
5. W Polsce nie opisano dotąd dobrze udokumentowanej epidemii ETSA, ale kraj spełnia kilka istotnych warunków sprzyjających – monitoring i edukacja są priorytetem.

Bibliografia

Źródła naukowe i dokumenty eksperckie

1. D’Amato G, Vitale C, D’Amato M, Cecchi L, Liccardi G, Molino A, et al. Thunderstorm-related asthma: what happens and why. Clin Exp Allergy. 2016;46(3):390–6. doi:10.1111/cea.12709.
2. Thien F, Davies JM, Hew M, Douglass JA, O’Hehir RE. Epidemic thunderstorm asthma. Lancet Respir Med. 2022;10(4):e22–e23. doi:10.1016/S2213-2600(22)00083-2.
3. D’Amato G, Chong-Neto HJ, Monge Ortega OP, Vitale C, Ansotegui I, Rosario N, et al. The effects of climate change on respiratory allergy and asthma induced by pollen and mold allergens. Allergy. 2020;75(9):2219–28. doi:10.1111/all.14476.
4. IPCC. Climate Change 2021: The Physical Science Basis. Contribution of Working Group I to the Sixth Assessment Report. Geneva: WMO/UNEP; 2021.
5. Thien F, Beggs PJ, Csutoros D, Darvall J, Hew M, Davies JM, et al. The Melbourne epidemic thunderstorm asthma event 2016: an investigation of environmental triggers, effect on health services, and patient risk factors. Lancet Planet Health. 2018;2(6):e255–e263. doi:10.1016/S2542-5196(18)30120-7.
6. Packe GE, Ayres JG. Asthma outbreak during a thunderstorm. Lancet. 1985;2(8448):199–204. doi:10.1016/S0140-6736(85)91510-7.
7. Pulimood TB, Corden JM, Bryden C, Sharples L, Nasser SM. Epidemic asthma and the role of the fungal mold Alternaria alternata. J Allergy Clin Immunol. 2007;120(3):610–7. doi:10.1016/j.jaci.2007.04.045.
8. Newson R, Strachan D, Archibald E, Emberlin J, Hardaker P, Collier C. Acute asthma epidemics, weather and pollen in England, 1987–1994. Eur Respir J. 1998;11(3):694–701.
9. Suphioglu C, Singh MB, Taylor P, Bellomo R, Holmes P, Puy R, Knox RB. Mechanism of grass-pollen-induced asthma. Lancet. 1992;339(8793):569–72. doi:10.1016/0140-6736(92)90864-Y.
10. Taylor PE, Flagan RC, Valenta R, Glovsky MM. Release of allergens as respirable aerosols: a link between grass pollen and asthma. J Allergy Clin Immunol. 2002;109(1):51–6. doi:10.1067/mai.2002.120759.
11. Emmerson KM, Silver JD, Thatcher M, Wain A, Jones PJ, Dowdy A, Newbigin EJ, Picking BW, Choi J, Ebert EE, Bannister T. Atmospheric modelling of grass pollen rupturing mechanisms for thunderstorm asthma prediction. PLoS One. 2021;16(4):e0249488. doi:10.1371/journal.pone.0249488.
12. Venables KM, Allitt U, Collier CG, Emberlin J, Greig JB, Hardaker PJ, et al. Thunderstorm-related asthma–the epidemic of 24/25 June 1994. Clin Exp Allergy. 1997;27(7):725–36.
13. Celenza A, Fothergill J, Kupek E, Shaw RJ. Thunderstorm associated asthma: a detailed analysis of environmental factors. BMJ. 1996;312(7031):604–7. doi:10.1136/bmj.312.7031.604.
14. Silver JD, Sutherland MF, Johnston FH, Lampugnani ER, McCarthy MA, Jacobs SJ, et al. Seasonal asthma in Melbourne, Australia, and some observations on the occurrence of thunderstorm asthma and its predictability. PLoS One. 2018;13(4):e0194929.
15. Taylor PE, Jonsson H. Thunderstorm asthma. Curr Allergy Asthma Rep. 2004;4(5):409–13. doi:10.1007/s11882-004-0092-3.
16. Xiao Z, Shi Y, Zhao D, Wang Y, Gu Y. Triggering mechanisms of acute thunderstorm asthma: epithelial barrier disruption and immune dysregulation. Respir Res. 2026;27:125. doi:10.1186/s12931-026-03532-6.
17. Staff IA, Schäppi G, Taylor PE. Localisation of allergens in ryegrass pollen and in airborne micronic particles. Protoplasma. 1999;208:47–57. doi:10.1007/BF01279074.
18. Mijić Z, Ilić L, Petković S, Pejanović G, Huete A, Marks G. Prediction of airborne pollen and sub-pollen particles for thunderstorm asthma outbreaks assessment. Sci Total Environ. 2023;864:160879. doi:10.1016/j.scitotenv.2022.160879.
19. Bannister T, Ebert EE, Williams T, Douglas P, Wain A, Carroll M, et al. A Pilot Forecasting System for Epidemic Thunderstorm Asthma in Southeastern Australia. Bull Am Meteorol Soc. 2021;102(2):E399–E420. doi:10.1175/BAMS-D-19-0140.1.
20. Hew M, Lee J, Varese N, Aui PM, McKenzie CI, Wines BD, Aumann H, Rolland JM, Hogarth PM, van Zelm MC, O’Hehir RE. Epidemic thunderstorm asthma susceptibility from sensitization to ryegrass (Lolium perenne) pollen and major allergen Lol p 5. Allergy. 2020;75(9):2369–2372. doi:10.1111/all.14319.
21. D’Amato G, Cecchi L, Liccardi G. Thunderstorm-related asthma: not only grass pollen and spores. J Allergy Clin Immunol. 2008;121(2):537–538. doi:10.1016/j.jaci.2007.10.046.
22. Losappio L, Heffler E, Bussolino C, Cannito C, Carpentiere R, Giorgis V, et al. Thunderstorm-asthma, two cases observed in Northern Italy. Clin Mol Allergy. 2020;18:16. doi:10.1186/s12948-020-00130-9.
23. Vélez-Del-Burgo A, Sánchez P, Suñen E, Martínez J, Postigo I. Going over Fungal Allergy: Alternaria alternata and Its Allergens. J Fungi (Basel). 2023;9(5):582. doi:10.3390/jof9050582.
24. Nasser SM, Pulimood TB. Allergens and thunderstorm asthma. Curr Allergy Asthma Rep. 2009;9(5):384–90. doi:10.1007/s11882-009-0056-8.
25. Xu YY, Xue T, Li HR, Guan K. Retrospective analysis of epidemic thunderstorm asthma in children in Yulin, northwest China. Pediatr Res. 2021;89(4):958–61. doi:10.1038/s41390-020-0980-9.
26. Fan C, Li X, Cai H, Tong X, Ai L, Li Y, Guo J, An C, Zhang J. Epidemic thunderstorm asthma in Hohhot, Northern China: a retrospective analysis of clinical characteristics in 155 patients. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(9):2514–2516.e1. doi:10.1016/j.jaip.2024.06.012.
27. Yi G, Yang L, Hu G, et al. Investigation of a thunderstorm asthma event–Chongqing Municipality, China, April 2024. China CDC Wkly. 2025;7(27):926–930. doi:10.46234/ccdcw2025.155.
28. Idani E, Dastoorpoor M, Goudarzi G, Haddadzadeh Shoushtari M, Raji H. Three Consecutive Episodes of Thunderstorm Asthma in Ahvaz, Iran: the Possible Role of Conocarpus Pollen. Tanaffos. 2021;20(3):261–267.
29. Grinn-Gofroń A, Strzelczak A. Changes in concentration of Alternaria and Cladosporium spores during summer storms. Int J Biometeorol. 2013;57(5):759–68. doi:10.1007/s00484-012-0604-0.
30. Douglass JA, O’Hehir RE. Managing exacerbations in thunderstorm asthma: current insights. J Inflamm Res. 2021;14:4537–4550. doi:10.2147/JIR.S324282.
31. Georas SN, Khurana S. Biologics in severe asthma: a state-of-the-art review. Eur Respir Rev. 2025;34(175):240088. doi:10.1183/16000617.0088-2024.
32. Dales RE, Cakmak S, Judek S, Dann T, Coates F, Brook JR, Burnett RT. The role of fungal spores in thunderstorm asthma. Chest. 2003;123(3):745–50. doi:10.1378/chest.123.3.745.
33. D’Amato G, Liccardi G, Frenguelli G. Thunderstorm-asthma and pollen allergy. Allergy. 2007;62(1):11–6. doi:10.1111/j.1398-9995.2006.01271.x.
34. Smith ML, MacLehose RF, Chandler JW, Berman JD. Thunderstorms, Pollen, and Severe Asthma in a Midwestern, USA, Urban Environment, 2007–2018. Epidemiology. 2022;33(5):624–632.
35. Price D, Hughes KM, Suphioglu C. The perfect storm: temporal analysis of air during the world’s most deadly epidemic thunderstorm asthma (ETSA) event in Melbourne. Ther Adv Respir Dis. 2023;17:17534666231186726. doi:10.1177/17534666231186726.
36. Harun NS, Lachapelle P, Bowatte G, Lodge C, Braitberg G, Irving L, Hinks T, Dharmage S, Douglass JA. 2016 thunderstorm-asthma epidemic in Melbourne, Australia: an analysis of patient characteristics associated with hospitalization. Can J Respir Crit Care Sleep Med. 2021;5(5):276–282.
37. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Available at: ginasthma.org. Accessed April 2026.
38. Harun NS, Lachapelle P, Douglass JA, et al. The Melbourne epidemic thunderstorm asthma event 2016: a 5-year longitudinal study. J Asthma Allergy. 2022;15:1499–1510.
39. Straub A, Berchtold C, Damialis A. Thunderstorm-related asthma in southern Germany. Allergy. 2022;77(8):2563–2565.
40. Damialis A, Häring F, Gökkaya M, Rauer D, Reiger M, Bezold S, et al. Human exposure to airborne pollen and relationships with symptoms and immune responses. Environ Int. 2020;145:106109.
41. Cecchi L, D’Amato G, Ayres JG, Galan C, Forastiere F, Forsberg B, et al. Projections of the effects of climate change on allergic asthma: the contribution of aerobiology. Allergy. 2010;65(9):1073–81.
42. Galán C, Alcázar P, Oteros J, García-Mozo H, Aira MJ, Belmonte J, et al. Airborne pollen trends in the Iberian Peninsula. Sci Total Environ. 2016;550:53–9.
43. Forouzan A, Masoumi K, Haddadzadeh Shoushtari M, Idani E, Tirandaz F, Feli M, et al. An overview of thunderstorm-associated asthma outbreak in southwest of Iran. J Environ Public Health. 2014;2014:504017. doi:10.1155/2014/504017.
44. Ali F, Behbehani N, Alomair N, Taher A. Fatal and near-fatal thunderstorm asthma epidemic in a desert country. Ann Thorac Med. 2019;14(3):155–161. doi:10.4103/atm.ATM_258_18.
45. Shang X, Yang Y, Deng W. Thunderstorm-Associated Asthma in Shenzhen, China: a retrospective case-control study of risk factors, clinical characteristics, and management approaches. J Asthma Allergy. 2026;19:281–295. doi:10.2147/JAA.S584545.
46. Li Q, Zhang X, Wang Y. An analysis of meteorological and environmental factors linked to Thunderstorm Asthma in China. J Asthma. 2025;62(5):824–831. doi:10.1080/02770903.2024.2448014.
47. Guan K, Shi ZH, Li J, Wang GD. Thunderstorm asthma in China: an emerging clinical and public health concern. Lancet Respir Med. 2025;13(12):1087–1089. doi:10.1016/S2213-2600(25)00396-0.
48. Thien F, Davies JM, Douglass JA, Hew M. Thunderstorm Asthma: Current Perspectives and Emerging Trends. J Allergy Clin Immunol Pract. 2025;13(6):1273–1280. doi:10.1016/j.jaip.2025.04.001.
49. Rowe BH, Spooner C, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW. Early emergency department treatment of acute asthma with systemic corticosteroids. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(1):CD002178.
50. Reddel HK, Bacharier LB, Bateman ED, Brightling CE, Brusselle GG, Buhl R, et al. Global Initiative for Asthma Strategy 2021: Executive Summary and Rationale for Key Changes. Eur Respir J. 2022;59(1):2102730. doi:10.1183/13993003.02730-2021.
51. Beasley R, Harrison T, Peterson S, Gustafson P, Hamblin A, Bengtsson T, Fagerås M. Evaluation of Budesonide-Formoterol for Maintenance and Reliever Therapy Among Patients With Poorly Controlled Asthma. JAMA Netw Open. 2022;5(3):e220615.
52. Dhami S, Kakourou A, Asamoah F, Agache I, Lau S, Jutel M, et al. Allergen immunotherapy for allergic asthma: a systematic review and meta-analysis. Allergy. 2017;72(12):1825–1848. doi:10.1111/all.13208.
53. Pfaar O, Demoly P, Gerth van Wijk R, Bonini S, Bousquet J, Canonica GW, et al. Recommendations for the standardization of clinical outcomes used in allergen immunotherapy trials for allergic rhinoconjunctivitis. Allergy. 2014;69(7):854–67.
54. Douglass JA, Lodge C, Chan S, Doherty A, Tan JA, Jin CLN, et al. Thunderstorm asthma in seasonal allergic rhinitis: the TAISAR study. J Allergy Clin Immunol. 2022;149(5):1607–1616.e4.
55. Menzies-Gow A, Corren J, Bourdin A, Chupp G, Israel E, Wechsler ME, et al. Tezepelumab in Adults and Adolescents with Severe, Uncontrolled Asthma. N Engl J Med. 2021;384(19):1800–1809.
56. Lampugnani ER, Jones B, Van Haeften T, Williams J, Silver J, Emmerson K, et al. Forecasting epidemic thunderstorm asthma risk. Aerobiologia. 2022;38(1):57–68.
57. Price D, Hughes KM, Thien F, Suphioglu C. Epidemic thunderstorm asthma: lessons learned from the storm down-under. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021;9(4):1510–1515.
58. Thien F, Davies JM, Beggs PJ. Pollen, weather and thunderstorm asthma: lessons from 2016 Melbourne ETSA. Aerobiologia. 2019;35(1):79–87.
59. Idrose NS, Dharmage SC, Lowe AJ, Lambert KA, Lodge CJ, Abramson MJ, et al. A systematic review of the role of grass pollen and fungi in thunderstorm asthma. Environ Res. 2020;181:108911. doi:10.1016/j.envres.2019.108911.
60. Clayton-Chubb D, Con D, Rangamuwa K, Taylor D, Thien F, Wadhwa V. Thunderstorm asthma: revealing a hidden at-risk population. Intern Med J. 2019;49(1):74–78. doi:10.1111/imj.13800.
61. Diver S, Woltmann G, Brightling CE, Siddiqui S. Under the weather: an epidemic thunderstorm asthma event in Leicester, June 2023. BMJ Open Respir Res. 2025;12(1):e002588. doi:10.1136/bmjresp-2024-002588.
62. Damialis A, Traidl-Hoffmann C, Treudler R. Climate change and pollen allergies. In: Marselle M, Stadler J, Korn H, Irvine KN, Bonn A, eds. Biodiversity and Health in the Face of Climate Change. Springer; 2019:47–66.
63. Petersen A, Schramm G, Schlaak M, Becker W-M. Characteristics and immunobiology of grass pollen allergens. Int Arch Allergy Immunol. 2003;130(2):87–107.
64. Rapiejko P, Lipiec A, Wojdas A, Jurkiewicz D. Threshold pollen concentration necessary to evoke allergic symptoms. Int Rev Allergol Clin Immunol. 2007;13:91–94.
65. Lipiec A, Rapiejko P, Krzych-Fałta E, Sybilski A, Samoliński B. Pollen season characteristics for selected allergenic plants in Poland. Alergoprofil. 2017;13(4):143–148.
66. Stępalska D, Myszkowska D, Piotrowicz K, Kasprzyk I, Grewling Ł, Nowak M, et al. Co-occurrence of Alternaria and Cladosporium spores in Poland in relation to meteorological parameters. Aerobiologia. 2020;36:165–178.
67. IMGW-PIB. Portal Klimat IMGW-PIB: normy klimatyczne 1991–2020, serie danych i raporty klimatyczne dla Polski. Dostępne na: klimat.imgw.pl. Dostęp: kwiecień 2026.
68. Ziska LH, Makra L, Harry SK, Bruffaerts N, Hendrickx M, Coates F, et al. Temperature-related changes in airborne allergenic pollen abundance and seasonality across the northern hemisphere: a retrospective data analysis. Lancet Planet Health. 2019;3(3):e124–e131.
69. Anderegg WRL, Abatzoglou JT, Anderegg LDL, Bielory L, Kinney PL, Ziska L. Anthropogenic climate change is worsening North American pollen seasons. Proc Natl Acad Sci U S A. 2021;118(7):e2013284118.
70. Beggs PJ. Impacts of climate change on aeroallergens: past and future. Clin Exp Allergy. 2004;34(10):1507–13.
71. Victorian Department of Health. Epidemic thunderstorm asthma risk forecast and preparedness resources. Dostępne na: health.vic.gov.au. Dostęp: kwiecień 2026.
72. Katelaris CH, Beggs PJ. Climate change: allergens and allergic diseases. Intern Med J. 2018;48(2):129–134.
73. Bousquet J, Schunemann HJ, Agache I, et al. Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma (ARIA)-EAACI Guidelines–2024–2025 revision: intranasal treatments. Allergy. 2025. doi:10.1111/all.70131.

Źródła instytucjonalne i oficjalne

1. Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy (ASCIA). Thunderstorm Asthma: patient information and preparedness advice. Dostępne na: allergy.org.au. Dostęp: kwiecień 2026.
2. Victorian Department of Health. Epidemic Thunderstorm Asthma Program. Dostępne na: health.vic.gov.au. Dostęp: kwiecień 2026.
3. Victorian Department of Health. Epidemic thunderstorm asthma risk forecast. Dostępne na: health.vic.gov.au. Dostęp: kwiecień 2026.
4. Victorian Government. VicEmergency app and watch zone resources for epidemic thunderstorm asthma warnings. Dostępne na: emergency.vic.gov.au. Dostęp: kwiecień 2026.
5. Premier of Victoria. Protecting Victorians From Thunderstorm Asthma. 3 października 2025. Dostępne na: premier.vic.gov.au.
6. Melbourne Pollen Count and Forecast. Grass pollen monitoring and forecasts for Victoria. Dostępne na: melbournepollen.com.au. Dostęp: kwiecień 2026.
7. National Asthma Council Australia. Thunderstorm asthma. Dostępne na: nationalasthma.org.au. Dostęp: kwiecień 2026.
8. Melbourne Academic Centre for Health. Saving Lives from Thunderstorm Asthma. Dostępne na: machaustralia.org. Dostęp: kwiecień 2026.
9. IMGW-PIB. Raporty klimatyczne dla Polski. Dostępne na: imgw.pl. Dostęp: kwiecień 2026.
10. IMGW-PIB. Biuletyn Monitoringu Klimatu Polski. Dostępne na: klimat.imgw.pl. Dostęp: kwiecień 2026.