Astma sezonowa – kompleksowy przegląd

Astma sezonowa – wprowadzenie

Astma oskrzelowa pozostaje jednym z najczęstszych przewlekłych schorzeń układu oddechowego na świecie. Według współczesnych szacunków na astmę cierpi ponad 260 milionów ludzi na całym świecie, a choroba nadal stanowi istotne obciążenie zdrowia publicznego [78]. W obrębie tego heterogennego zespołu chorobowego wyróżnia się szereg fenotypów klinicznych, wśród których szczególne miejsce zajmuje astma sezonowa – postać choroby, w której objawy ze strony dróg oddechowych wykazują wyraźną korelację czasową z ekspozycją na alergeny środowiskowe o charakterze sezonowym, przede wszystkim pyłki roślin wiatropylnych oraz zarodniki grzybów pleśniowych [2].

Astma sezonowa, określana w piśmiennictwie anglojęzycznym jako seasonal asthma lub intermittent allergic asthma, stanowi kliniczny wariant astmy alergicznej (atopowej), w którym nasilenie objawów – duszności, świszczącego oddechu, kaszlu i uczucia ściskania w klatce piersiowej – jest ściśle powiązane z okresami pylenia określonych taksonów roślinnych lub wysokich stężeń zarodników grzybów w powietrzu atmosferycznym [3]. W przeciwieństwie do astmy całorocznej (perennial asthma), której objawy utrzymują się przez cały rok w związku z ekspozycją na alergeny bytowe (roztocza kurzu domowego, sierść zwierząt, karaluchy), astma sezonowa cechuje się powtarzalnym, cyklicznym wzorcem zaostrzeń, ściśle odpowiadającym kalendarzowi pylenia na danym obszarze geograficznym [4].

Z perspektywy klinicznej astma sezonowa niesie ze sobą istotne wyzwania diagnostyczne i terapeutyczne. Powtarzalność epizodów może prowadzić do bagatelizowania objawów zarówno przez pacjentów, jak i lekarzy, a okresowy charakter dolegliwości sprzyja niedostatecznemu stosowaniu terapii kontrolującej. Tymczasem nawet tak zwana „łagodna” astma sezonowa może prowadzić do ciężkich, zagrażających życiu zaostrzeń, zwłaszcza w okresach szczytowego pylenia traw lub w trakcie tak zwanych burz pyłkowych (thunderstorm asthma) [5]. Celem niniejszego artykułu jest dostarczenie lekarzom praktykom kompleksowego przeglądu aktualnej wiedzy na temat astmy sezonowej, obejmującego epidemiologię, patofizjologię, diagnostykę, leczenie i profilaktykę, w oparciu o najnowsze wytyczne i dane z piśmiennictwa naukowego.

Epidemiologia astmy sezonowej

Rozpowszechnienie w populacji ogólnej

Dokładne określenie epidemiologii astmy sezonowej jako odrębnej jednostki jest utrudnione, ponieważ wiele badań epidemiologicznych nie rozróżnia poszczególnych fenotypów astmy. Niemniej dane z dużych badań kohortowych i rejestrów pozwalają na przybliżoną ocenę skali problemu. W badaniu European Community Respiratory Health Survey (ECRHS) wykazano, że uczulenie na alergeny pyłkowe dotyczy od 20% do 40% dorosłej populacji europejskiej, a wśród osób uczulonych znaczny odsetek doświadcza objawów ze strony dolnych dróg oddechowych w sezonie pylenia [6]. Duże wieloośrodkowe badanie obejmujące ponad 2500 młodych dorosłych z astmą wykazało, że sezonowa zmienność napadów astmy jest częsta, a jej wzorzec zależy od uczulenia na pyłki i pleśnie, a nie na typowe alergeny wewnątrzdomowe [7].

W Stanach Zjednoczonych dane z National Health Interview Survey (NHIS) i Medical Expenditure Panel Survey (MEPS) dokumentują, że tzw. „epidemia wrześniowa astmy” (September asthma epidemic) – szczyt zaostrzeń obserwowany we wrześniu – odpowiada za kilkudziesięcioprocentowy wzrost wizyt na szpitalnych oddziałach ratunkowych u dzieci i dorosłych. Zjawisko to jest powiązane z synergistycznym działaniem ekspozycji na alergeny jesienne (ambrozja, Alternaria) i wirusy oddechowe (rhinowirusy) po rozpoczęciu roku szkolnego [8].

Grupy demograficzne i czynniki ryzyka

Astma sezonowa wykazuje wyraźną predylekcję do młodszych grup wiekowych. Jest szczególnie częsta u dzieci w wieku szkolnym i młodych dorosłych z podłożem atopowym. Badanie International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) potwierdziło, że uczulenie na pyłki traw stanowi jeden z najsilniejszych czynników ryzyka świszczącego oddechu u dzieci w regionach o klimacie umiarkowanym [9]. U osób dorosłych wyraźnie sezonowy wzorzec objawów jest również często obserwowany u młodych dorosłych z atopią, natomiast wraz z wiekiem częstość dodatnich testów skórnych i swoistych IgE wobec alergenów wziewnych maleje, co może wpływać na rzadszą ekspresję fenotypu ściśle sezonowego [10].

Istotnym czynnikiem ryzyka jest wywiad atopowy – współwystępowanie alergicznego nieżytu nosa, atopowego zapalenia skóry i alergii pokarmowej. Koncepcja „marszu atopowego” (atopic march) opisuje progresję od atopowego zapalenia skóry we wczesnym dzieciństwie, przez alergię pokarmową, do alergicznego nieżytu nosa i astmy [11]. W kontekście astmy sezonowej szczególne znaczenie ma współwystępujący alergiczny nieżyt nosa o charakterze sezonowym (dawniej określany jako „katar sienny”), który według różnych badań dotyczy 60–80% pacjentów z astmą sezonową [12].

Zmienność geograficzna i wpływ zmian klimatycznych

Epidemiologia astmy sezonowej jest istotnie modyfikowana przez czynniki geograficzne i klimatyczne. W regionach o klimacie umiarkowanym sezon pyłkowy rozciąga się zwykle od wczesnej wiosny (pyłki drzew) przez lato (pyłki traw) do późnego lata i jesieni (pyłki chwastów, zarodniki grzybów). W regionach subtropikalnych i tropikalnych sezony pylenia mogą mieć inny rozkład lub być mniej wyraźnie zarysowane [13].

Istotnym i coraz szerzej uznawanym zjawiskiem jest wpływ zmian klimatycznych na epidemiologię astmy sezonowej. Wzrost temperatury globalnej prowadzi do: wydłużenia sezonów pylenia, zwiększenia produkcji pyłku przez rośliny, rozszerzania zasięgu geograficznego roślin alergennych (np. ekspansja ambrozji – Ambrosia artemisiifolia – w Europie) oraz wzrostu stężenia pyłków w powietrzu atmosferycznym [14]. Anderegg i współpracownicy w badaniu opublikowanym w Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America wykazali, że w Ameryce Północnej sezon pyłkowy uległ wydłużeniu o około 20 dni, a całkowite stężenia pyłków wzrosły o 21% w okresie od 1990 do 2018 roku [15]. Te trendy przekładają się bezpośrednio na rosnącą chorobowość z powodu astmy sezonowej i alergicznego nieżytu nosa.

Patofizjologia astmy sezonowej

Immunologiczne podstawy odpowiedzi alergicznej

Patofizjologia astmy sezonowej jest nierozerwalnie związana z mechanizmami alergicznego zapalenia dróg oddechowych typu 2 (Th2). Proces ten inicjuje się w momencie kontaktu alergenu pyłkowego z nabłonkiem dróg oddechowych, który stanowi nie tylko barierę fizyczną, ale także aktywny element odporności wrodzonej. Komórki nabłonkowe, pod wpływem alergenów, aktywności proteazowej ziaren pyłku oraz uszkodzenia bariery nabłonkowej, uwalniają cytokiny alarmowe (alarminy): IL-25, IL-33 oraz TSLP (limfopoetynę zrębu grasiczego) [16]. Te mediatory, określane zbiorczo jako cytokiny pochodzenia nabłonkowego, stanowią kluczowy pomost między odpornością wrodzoną a nabytą, aktywując komórki dendrytyczne, komórki limfoidalne wrodzone typu 2 (ILC2) oraz limfocyty Th2.

Aktywowane komórki dendrytyczne prezentują przetworzone peptydy alergenowe limfocytom T pomocniczym w regionalnych węzłach chłonnych, promując różnicowanie naiwnych limfocytów T CD4+ w kierunku fenotypu Th2. Limfocyty Th2 produkują charakterystyczny profil cytokin: IL-4, IL-5 i IL-13, z których każda pełni odmienną, lecz komplementarną rolę w patogenezie astmy alergicznej [17]. IL-4 jest kluczowa dla przełączania klas immunoglobulin w limfocytach B na syntezę IgE – immunoglobuliny centralnej dla natychmiastowej reakcji alergicznej. IL-5 jest głównym czynnikiem chemotaktycznym i aktywującym dla eozynofilów, które stanowią podstawowy typ komórek efektorowych zapalenia alergicznego w drogach oddechowych. IL-13 odgrywa wiodącą rolę w indukcji nadreaktywności oskrzeli, hiperplazji komórek kubkowych, nadprodukcji śluzu i przebudowie (remodelingu) dróg oddechowych [18].

Faza wczesna i późna reakcji alergicznej

W astmie sezonowej ekspozycja na alergen pyłkowy u osoby uczulonej inicjuje klasyczną dwufazową reakcję alergiczną. Faza wczesna (early-phase response, EAR) rozwija się w ciągu minut od inhalacji alergenu i jest bezpośrednio zależna od degranulacji mastocytów opłaszczonych swoistymi przeciwciałami IgE. Połączenie wielowartościowego alergenu z cząsteczkami IgE na powierzchni mastocytów prowadzi do cross-linkingu receptorów FcεRI, co uruchamia kaskadę sygnałową skutkującą natychmiastowym uwalnianiem preformowanych mediatorów: histaminy, tryptazy, chymazy, heparyny, a także szybką syntezą de novo mediatorów lipidowych – prostaglandyn (PGD₂), leukotrienów cysteinylowych (LTC₄, LTD₄, LTE₄) i czynnika aktywującego płytki (PAF) [19].

Histamina, działając na receptory H1 w mięśniach gładkich oskrzeli, powoduje skurcz oskrzeli; leukotrieny cysteinylowe – należące do najsilniejszych znanych mediatorów bronchokonstrykcji – nasilają ten efekt, jednocześnie zwiększając przepuszczalność naczyń i wydzielanie śluzu [20]. Klinicznie faza wczesna objawia się nagłą dusznością, świszczącym oddechem i obturacją dróg oddechowych, osiągającymi szczyt w ciągu 15–30 minut od ekspozycji i ustępującymi zwykle w ciągu 1–2 godzin.

Faza późna (late-phase response, LAR) rozwija się u 50–70% pacjentów z astmą alergiczną po 4–8 godzinach od ekspozycji na alergen i jest wynikiem napływu komórek zapalnych – eozynofilów, bazofilów, limfocytów T, neutrofilów i monocytów – do ściany dróg oddechowych. Eozynofile, rekrutowane głównie pod wpływem IL-5 i eotaksyn, uwalniają toksyczne białka granularne: główne białko zasadowe (MBP), eozynofilową peroksydazę (EPO), kationowe białko eozynofilowe (ECP) i neurotoksynę eozynofilową (EDN), które uszkadzają nabłonek oddechowy, obnażają zakończenia nerwowe i nasilają nadreaktywność oskrzeli [21]. Faza późna jest klinicznie bardziej uporczywa, gorzej odpowiada na β₂-agonistów i stanowi substrat patologiczny dla przewlekłego zapalenia alergicznego.

Nadreaktywność oskrzeli i przebudowa dróg oddechowych

Nadreaktywność oskrzeli (BHR – bronchial hyperresponsiveness) jest fundamentalną cechą patofizjologiczną astmy, definiowaną jako nadmierna reakcja skurczowa dróg oddechowych na bodźce, które u osób zdrowych nie wywołują obturacji. W astmie sezonowej BHR wykazuje charakterystyczną zmienność czasową – nasila się w sezonie pylenia i maleje w okresach remisji, co stanowi odzwierciedlenie dynamiki zapalenia alergicznego [22].

Mechanizmy BHR są wieloczynnikowe i obejmują: pogrubienie ściany dróg oddechowych wskutek obrzęku i nacieku zapalnego, hipertrofię i hiperplazję mięśni gładkich oskrzeli, zwiększoną reaktywność mięśni gładkich pod wpływem mediatorów zapalnych, uszkodzenie nabłonka z obnażeniem zakończeń nerwowych oraz dysfunkcję regulacji autonomicznej (wzmożona aktywność cholinergiczna, obniżona aktywność β-adrenergiczna) [23].

W kontekście astmy sezonowej istotne jest pytanie, czy powtarzające się, sezonowe epizody zapalenia prowadzą z czasem do trwałej przebudowy (remodelingu) dróg oddechowych. Badania biopsyjne u pacjentów z nowo rozpoznaną, łagodną astmą wykazały obecność cech remodelingu, w tym pogrubienia błony podstawnej, zwiększonego unaczynienia warstwy podśluzowej i hiperplazji mięśni gładkich, choć zmiany te są mniej nasilone niż w ciężkiej astmie przewlekłej [24]. Nie stanowi to bezpośredniego dowodu wyłącznie dla fenotypu sezonowego, ale wspiera pogląd, że nawet wcześnie rozpoznana i klinicznie łagodna astma może wiązać się ze strukturalnymi zmianami w drogach oddechowych. Z perspektywy praktycznej przemawia to za tym, aby również u chorych z wyraźnie sezonowym wzorcem objawów nie lekceważyć potrzeby leczenia przeciwzapalnego i monitorowania kontroli choroby.

Rola alergenów pyłkowych – aspekty aerobiologiczne

Zrozumienie aerobiologii alergenów pyłkowych jest niezbędne dla pełnej oceny patofizjologii astmy sezonowej. Pyłki roślin wiatropylnych stanowią główne alergeny sezonowe odpowiedzialne za zaostrzenia astmy. W klimacie umiarkowanym Europy Środkowej, w tym w Polsce, kalendarz pylenia przedstawia się następująco: wczesna wiosna (luty–kwiecień) to okres dominacji pyłków drzew, przede wszystkim brzozy (Betula), olszy (Alnus), leszczyny (Corylus) i jesionu (Fraxinus). Późna wiosna i lato (maj–sierpień) to okres pylenia traw (Poaceae), będących najważniejszym alergenem sezonowym w większości regionów Europy. Późne lato i jesień (sierpień–październik) to pora pylenia chwastów, w szczególności bylicy (Artemisia) i – coraz częściej w Europie – ambrozji (Ambrosia) [25].

Z punktu widzenia patofizjologii istotne jest, że cząstki pyłku (o średnicy 15–50 μm) są zbyt duże, aby penetrować do dolnych dróg oddechowych – osadzają się głównie w nosie i górnych drogach oddechowych. Objawy astmatyczne u osób uczulonych wynikają z kilku mechanizmów. Po pierwsze, ziarna pyłku po kontakcie z wodą (np. wilgotna śluzówka nosa) uwalniają submikronowe cząstki alergenowe (pollen submicronic particles, PSP) o średnicy poniżej 5 μm, zdolne do penetracji do drobnych oskrzeli i oskrzelików [26]. Po drugie, aktywność proteazowa alergenów pyłkowych (np. proteazy serynowe i cysteinowe obecne w pyłku traw) bezpośrednio uszkadza połączenia międzykomórkowe nabłonka, zwiększając przeznabłonkowy transport alergenów [27]. Po trzecie, odruch nosowo-oskrzelowy (nasobronchial reflex) – stymulacja receptorów w śluzówce nosa przez alergen prowadzi do odruchowego skurczu oskrzeli za pośrednictwem nerwu błędnego [28].

Zjawisko burzy pyłkowej (thunderstorm asthma)

Szczególnym i dramatycznym przejawem astmy sezonowej są epizody tzw. burzy pyłkowej (thunderstorm asthma) – nagłe, masowe zaostrzenia astmy występujące w trakcie lub bezpośrednio po gwałtownych burzach w sezonie pylenia. Najlepiej udokumentowanym epizodem jest zdarzenie z Melbourne (Australia) z listopada 2016 roku, gdy w ciągu kilku godzin oddziały ratunkowe przyjęły tysiące pacjentów z ostrą astmą – 10 osób zmarło [29].

Mechanizm tego zjawiska polega na tym, że prądy wznoszące i wysoka wilgotność podczas burzy powodują pęcznienie i pękanie ziaren pyłku (zwłaszcza pyłku życicy trwałej – Lolium perenne), uwalniając ogromne ilości submikronowych cząstek alergenowych. Zimny front burzowy spycha te cząstki ku ziemi, tworząc chmurę respirabilnych alergenów o bardzo wysokim stężeniu na poziomie oddychania [30]. Zjawisko to jest szczególnie niebezpieczne dla osób z nierozpoznaną astmą lub z rozpoznanym jedynie alergicznym nieżytem nosa, u których istnieje utajona nadreaktywność oskrzeli. Epizody thunderstorm asthma uwidaczniają konieczność traktowania astmy sezonowej jako potencjalnie zagrażającego życiu stanu klinicznego, a nie jedynie łagodnej niedogodności sezonowej.

Obraz kliniczny

Typowe objawy i wzorce zaostrzeń

Obraz kliniczny astmy sezonowej charakteryzuje się powtarzalnym, cyklicznym wzorcem objawów, ściśle korelującym z sezonem pylenia swoistego alergenu. Pacjenci zgłaszają napadową duszność, świszczący oddech (zwłaszcza wydechowy), suchy kaszel lub kaszel z niewielką ilością lepkiej, szklistej plwociny oraz uczucie ściskania w klatce piersiowej. Objawy te mogą nasilać się w określonych porach dnia oraz w warunkach sprzyjających wysokim stężeniom alergenów w powietrzu, zwłaszcza podczas ekspozycji na pyłki i współistniejących infekcji wirusowych, które często modulują przebieg zaostrzeń [31].

Charakterystyczną cechą kliniczną jest sezonowa zmienność objawów z wyraźnymi okresami remisji poza sezonem pylenia. Wielu pacjentów precyzyjnie identyfikuje „swoją porę roku” – np. maj i czerwiec u osób uczulonych na pyłki traw, marzec i kwiecień u uczulonych na pyłki brzozy. W okresach remisji pacjenci mogą być całkowicie bezobjawowi, z prawidłową czynnością płuc i bez stałej potrzeby stosowania leków [4].

Współwystępowanie z alergicznym nieżytem nosa – koncepcja jednolitych dróg oddechowych

U większości pacjentów z astmą sezonową współwystępują objawy ze strony górnych dróg oddechowych: obfity, wodnisty wyciek z nosa, blokada nosa, świąd nosa i podniebienia, kichanie oraz objawy alergicznego zapalenia spojówek (świąd, łzawienie, przekrwienie spojówek). Współwystępowanie to jest na tyle powszechne, że doprowadziło do sformułowania koncepcji „united airway disease” – choroby jednolitych dróg oddechowych – postulującej, że alergiczny nieżyt nosa i astma alergiczna stanowią manifestacje tego samego procesu zapalnego w różnych odcinkach jednego, ciągłego układu oddechowego [33].

Koncepcja ta, potwierdzona dokumentem ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma), ma istotne implikacje kliniczne: leczenie alergicznego nieżytu nosa (np. donosowymi glikokortykosteroidami) może poprawić kontrolę astmy i odwrotnie – zapewnienie optymalnej kontroli astmy korzystnie wpływa na objawy nosowe [34]. W praktyce klinicznej u każdego pacjenta z sezonowym alergicznym nieżytem nosa należy aktywnie poszukiwać objawów ze strony dolnych dróg oddechowych, a u każdego pacjenta z astmą sezonową – oceniać stan górnych dróg oddechowych.

Odróżnienie od astmy całorocznej

Kliniczne odróżnienie astmy sezonowej od astmy całorocznej (perennial asthma) opiera się głównie na wywiadzie i analizie wzorca zaostrzeń. W praktyce obydwie postacie mogą współwystępować – pacjent uczulony zarówno na roztocza kurzu domowego, jak i na pyłki traw może prezentować cechy astmy całorocznej z sezonowymi zaostrzeniami. Klasyfikacja GINA posługuje się pojęciem astmy przerywanej (intermittent asthma) i przewlekle utrzymującej się (persistent asthma) różnego stopnia ciężkości, nie wyodrębniając formalnie astmy sezonowej jako oddzielnego bytu nozologicznego, lecz uznając sezonowy wzorzec zaostrzeń za istotny element oceny klinicznej [1].

Diagnostyka

Wywiad lekarski

Wywiad jest fundamentem diagnostyki astmy sezonowej. Kluczowe elementy wywiadu obejmują: szczegółową charakterystykę objawów (duszność, świsty, kaszel, uczucie ściskania), ich sezonowość i powtarzalność w kolejnych latach, związek z ekspozycją na alergeny (przebywanie na otwartym powietrzu, kontakt z trawą), dobową zmienność objawów, współwystępowanie objawów ze strony górnych dróg oddechowych (katar, kichanie, świąd nosa, objawy oczne), wywiad atopowy osobisty (atopowe zapalenie skóry, alergia pokarmowa) i rodzinny (astma, alergia u krewnych pierwszego stopnia), wpływ czynników środowiskowych (kontakt ze zwierzętami, wilgotność mieszkania, palenie tytoniu) oraz odpowiedź na dotychczasowe leczenie (poprawa po wziewnych β₂-agonistach, glikokortykosteroidach) [35].

Spirometria i testy czynnościowe

Spirometria z próbą rozkurczową stanowi podstawowe badanie czynnościowe w diagnostyce astmy. W astmie sezonowej wynik spirometrii poza sezonem pylenia może być całkowicie prawidłowy, co jest istotną pułapką diagnostyczną. W sezonie pylenia typowy wzorzec spirometryczny obejmuje obturację dróg oddechowych – obniżenie stosunku FEV₁/FVC (poniżej dolnej granicy normy lub poniżej 0,7) ze zmniejszeniem FEV₁ – oraz dodatnią próbę rozkurczową, definiowaną jako wzrost FEV₁ o co najmniej 200 ml i 12% wartości wyjściowej po inhalacji 200–400 μg salbutamolu [36].

W przypadku prawidłowej spirometrii wyjściowej, przy silnym podejrzeniu klinicznym astmy sezonowej, wartościowym narzędziem diagnostycznym jest ocena zmienności szczytowego przepływu wydechowego (PEF). Dobowa zmienność PEF przekraczająca 10% u dorosłych (ponad 13% u dzieci) w sezonie pylenia silnie przemawia za rozpoznaniem astmy [1]. Alternatywnie, w warunkach ambulatoryjnych, cennym badaniem jest pomiar PEF przed sezonem i w szczycie sezonu pylenia – istotny spadek wartości PEF w sezonie pylenia wspiera rozpoznanie.

Testy prowokacji oskrzelowej

W przypadkach diagnostycznie wątpliwych, gdy spirometria jest prawidłowa, a objawy sugerują astmę, wskazane jest wykonanie testów prowokacji oskrzelowej (BPT – bronchial provocation test). Test z metacholiną lub histaminą ocenia nieswoistą nadreaktywność oskrzeli – dodatni wynik (PC₂₀ metacholiny poniżej 4 mg/ml lub poniżej 16 mg/ml w zależności od kontekstu klinicznego) potwierdza BHR, choć nie jest swoisty wyłącznie dla astmy [37]. Testy prowokacji swoistej z alergenem pyłkowym są stosowane głównie w badaniach naukowych i nie są rekomendowane rutynowo w praktyce klinicznej ze względu na ryzyko ciężkiego bronchospazmu.

Diagnostyka alergologiczna

Identyfikacja swoistych alergenów wywołujących objawy jest kluczowym elementem postępowania diagnostycznego w astmie sezonowej. Służą temu przede wszystkim punktowe testy skórne (SPT – skin prick test) i oznaczenie swoistych IgE (specific IgE, sIgE) w surowicy.

Punktowe testy skórne pozostają złotym standardem diagnostyki alergologicznej ze względu na wysoką czułość, szybkość wykonania i niski koszt. Polegają na naniesieniu standaryzowanych ekstraktów alergenowych na skórę przedramienia i nakłuciu lancetą, z odczytem reakcji bąblowo-rumieniowej po 15–20 minutach. Dodatni wynik (bąbel o średnicy co najmniej 3 mm większy od kontroli negatywnej) wskazuje na uczulenie IgE-zależne [38]. W diagnostyce astmy sezonowej panel testowy powinien obejmować główne alergeny pyłkowe regionu: pyłki drzew (brzoza, olcha, leszczyna), traw (mieszanka traw lub specyficzne gatunki), chwastów (bylica, ambrozja, babka lancetowata) oraz zarodniki grzybów pleśniowych (Alternaria alternata, Cladosporium herbarum).

Oznaczenie swoistych IgE w surowicy metodą immunoenzymatyczną (np. ImmunoCAP, Phadia) jest alternatywą dla SPT, szczególnie przydatną u pacjentów przyjmujących leki antyhistaminowe (które interferują z testami skórnymi), z rozległymi zmianami skórnymi lub z wywiadem ciężkich reakcji anafilaktycznych [39]. Diagnostyka komponentowa (component-resolved diagnostics, CRD), polegająca na oznaczaniu swoistych IgE przeciwko poszczególnym białkom alergenowym (np. Bet v 1 z pyłku brzozy, Phl p 1 i Phl p 5 z pyłku tymotki), umożliwia precyzyjne określenie profilu uczulenia i jest szczególnie wartościowa w kwalifikacji pacjentów do immunoterapii alergenowej [40].

Biomarkery zapalenia eozynofilowego

W ocenie astmy sezonowej coraz większe znaczenie zyskują biomarkery zapalenia eozynofilowego. Frakcja tlenku azotu w powietrzu wydychanym (FeNO – fractional exhaled nitric oxide) jest nieinwazyjnym markerem zapalenia eozynofilowego dróg oddechowych. Podwyższone wartości FeNO (powyżej 25 ppb u dorosłych, powyżej 20 ppb u dzieci według wytycznych ATS) korelują z zapaleniem eozynofilowym, atopią i prawdopodobieństwem odpowiedzi na glikokortykosteroidowe leczenie wziewne [41]. W astmie sezonowej FeNO może wykazywać wyraźną zmienność sezonową – rosnąć w okresie naturalnej ekspozycji na pyłki i obniżać się poza sezonem – co czyni ten parametr użytecznym narzędziem monitorowania, choć jego interpretacja powinna uwzględniać współistniejący alergiczny nieżyt nosa i aktualne narażenie środowiskowe [42].

Eozynofilia we krwi obwodowej (np. powyżej 300 komórek/μl) i eozynofilia w plwocinie indukowanej (powyżej 3%) również wskazują na zapalenie eozynofilowe i mogą wspierać rozpoznanie astmy alergicznej oraz kwalifikację do terapii biologicznej [43].

Diagnostyka różnicowa

W procesie diagnostycznym astmy sezonowej konieczne jest uwzględnienie stanów mogących naśladować jej obraz kliniczny. Do najważniejszych jednostek w diagnostyce różnicowej należą: dysfunkcja strun głosowych (vocal cord dysfunction, VCD / inducible laryngeal obstruction, ILO) – napadowa duszność wdechowa z charakterystycznym stridorem, często mylona z astmą; przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) – u osób w starszym wieku, z wywiadem palenia tytoniu, z nieodwracalną obturacją; eozynofilowe zapalenie oskrzeli bez astmy – kaszel z eozynofilią w plwocinie, bez BHR; zespół hiperreaktywności górnych dróg oddechowych (upper airway cough syndrome) – kaszel wtórny do zacieku śluzowo-ropnego z zatok; choroba refluksowa przełyku (GERD) – kaszel, duszność, szczególnie nocna; niewydolność serca – duszność wysiłkowa i nocna; reakcje na leki – np. kaszel po inhibitorach ACE [44].

Choroby współistniejące

Alergiczny nieżyt nosa

Jak wspomniano, alergiczny nieżyt nosa (ANN) współwystępuje u 60–80% pacjentów z astmą sezonową i stanowi niezależny czynnik ryzyka rozwoju astmy. Nieleczony ANN pogarsza kontrolę astmy – oddychanie przez usta z powodu obturacji nosa pozbawia drogi oddechowe fizjologicznej funkcji filtracyjnej, nawilżającej i ogrzewającej nosa. Nowszy przegląd systematyczny wskazuje, że leczenie alergicznego nieżytu nosa u pacjentów ze współistniejącą astmą może poprawiać kontrolę astmy, zwłaszcza w zakresie subiektywnych wskaźników i części obiektywnych parametrów, choć wpływ poszczególnych klas leków na twarde punkty końcowe pozostaje niejednorodny [45].

Alergiczne zapalenie spojówek

Alergiczne zapalenie spojówek towarzyszy astmie sezonowej u około 40–60% pacjentów, objawiając się świądem, łzawieniem, zaczerwienieniem i obrzękiem spojówek. Objawy oczne znacząco obniżają jakość życia i wymagają odrębnego leczenia (krople antyhistaminowe, stabilizatory mastocytów) [46].

Inne choroby atopowe

U pacjentów z astmą sezonową mogą współwystępować także inne manifestacje atopii, zwłaszcza alergia pokarmowa oraz zespoły krzyżowej reaktywności pyłków i pokarmów. Klasycznym przykładem jest zespół pyłkowo-pokarmowy (oral allergy syndrome, OAS) u osób uczulonych na pyłek brzozy, u których objawy pojawiają się po spożyciu jabłek, orzechów laskowych czy marchwi [47].

Leczenie

Zasady ogólne i stratyfikacja terapii

Leczenie astmy sezonowej powinno być prowadzone zgodnie z ogólnymi zasadami postępowania w astmie, z uwzględnieniem specyfiki sezonowego wzorca choroby. Wytyczne GINA 2025 rekomendują stopniowe podejście terapeutyczne (stepwise approach), w którym intensywność leczenia jest dostosowywana do aktualnego stopnia kontroli choroby [1]. W astmie sezonowej kluczowe znaczenie ma proaktywne, prewencyjne rozpoczęcie terapii kontrolującej przed spodziewanym sezonem pylenia – podejście często określane jako „leczenie przedsezonowe” (pre-seasonal treatment).

Wziewne glikokortykosteroidy (ICS)

Wziewne glikokortykosteroidy (ICS) stanowią fundament terapii przeciwzapalnej w astmie, w tym w astmie sezonowej. ICS hamują szeroki zakres mechanizmów zapalnych: redukują napływ eozynofilów do dróg oddechowych, hamują syntezę cytokin Th2, zmniejszają nadreaktywność oskrzeli i poprawiają funkcję bariery nabłonkowej [48]. Do najczęściej stosowanych ICS należą: budezonid, flutykazon propionian, flutykazon furoinian, beklometazon, mometazon i cyklezonid.

W astmie sezonowej istotnym pytaniem klinicznym jest optymalny moment rozpoczęcia i zakończenia terapii ICS. Aktualne wytyczne GINA 2025 podkreślają konieczność stosowania leczenia zawierającego ICS u wszystkich chorych na astmę [1]. W praktyce klinicznej, w przypadku czysto sezonowej astmy alergicznej bez objawów między okresami ekspozycji, nadal często przywołuje się wcześniejszą praktyczną wskazówkę GINA, aby rozpocząć ICS na początku sezonu alergenowego i kontynuować leczenie przez około 4 tygodnie po ustaniu ekspozycji [49]. Dobór pomiędzy codziennym ICS a strategią z niskodawkowym ICS-formoterolem powinien wynikać z ogólnej oceny kontroli choroby, ryzyka zaostrzeń i preferencji pacjenta [1].

Aktualizacja GINA 2025 – rola terapii ICS-formoterol

Istotną zmianą w wytycznych GINA, wprowadzoną od 2019 roku i konsekwentnie podtrzymywaną w kolejnych edycjach, w tym w raporcie z 2025 roku, jest rekomendacja stosowania kombinacji niskodawkowego ICS z formoterolem jako terapii doraźnej (as-needed) zamiast monoterapii SABA (krótkodziałającym β₂-agonistą) we wszystkich stopniach ciężkości astmy, w tym w astmie łagodnej przerywanej [1]. To podejście ma szczególne znaczenie w astmie sezonowej, gdzie pacjenci tradycyjnie polegali wyłącznie na doraźnym stosowaniu salbutamolu.

Przesłanką dla tej zmiany są wyniki przełomowych badań klinicznych SYGMA-1 i SYGMA-2, które wykazały, że stosowanie budezonidu z formoterolem doraźnie u pacjentów z łagodną astmą redukuje ryzyko ciężkich zaostrzeń o 64% w porównaniu z monoterapią SABA, przy porównywalnej kontroli objawów [50]. Mechanizm tej korzyści polega na tym, że każda inhalacja doraźna dostarcza zarówno szybko działający lek rozszerzający oskrzela (formoterol), jak i dawkę ICS zapewniającą ochronę przeciwzapalną – eliminując problem niestosowania się pacjentów do regularnej terapii ICS.

Leki z grupy antagonistów receptora leukotrienowego (LTRA)

Montelukast, najpowszechniej stosowany LTRA, stanowi cenną opcję terapeutyczną uzupełniającą w astmie sezonowej. Blokując receptor CysLT1 dla leukotrienów cysteinylowych, montelukast redukuje skurcz oskrzeli, wydzielanie śluzu, obrzęk śluzówki i napływ eozynofilów [51]. LTRA są szczególnie przydatne u pacjentów ze współistniejącym alergicznym nieżytem nosa (jednoczesna skuteczność w górnych i dolnych drogach oddechowych), u pacjentów z astmą wysiłkową współistniejącą z sezonową, w terapii dodanej do ICS przy niedostatecznej kontroli oraz u pacjentów preferujących leki doustne lub niechętnych terapii wziewnej.

Wytyczne GINA 2025 pozycjonują montelukast jako alternatywę dla niskiej dawki ICS w stopniu 1 i 2 terapii lub jako lek dodany do ICS w stopniach wyższych. Należy jednak pamiętać o ostrzeżeniach FDA z 2020 roku dotyczących potencjalnych neuropsychiatrycznych działań niepożądanych montelukastu (zaburzenia nastroju, snu, zachowania, myśli samobójcze), które powinny być omawiane z pacjentem [52].

Długodziałające β₂-agoniści (LABA) i terapia skojarzona ICS/LABA

U pacjentów z astmą sezonową, u których niska dawka ICS nie zapewnia dostatecznej kontroli, standardowym krokiem intensyfikacji jest zastosowanie terapii skojarzonej ICS/LABA w jednym inhalatorze. Dostępne połączenia obejmują: budezonid/formoterol, flutykazon propionian/salmeterol, flutykazon furoinian/wilanterol oraz beklometazon/formoterol. LABA nie powinny być stosowane w monoterapii (bez ICS) ze względu na ryzyko ciężkich zaostrzeń – to ograniczenie było podstawą ostrzeżenia „black box” FDA, złagodzonego po opublikowaniu wyników badań bezpieczeństwa LABA w połączeniu z ICS [53].

Krótkodziałające β₂-agoniści (SABA)

SABA (salbutamol, fenoterol, terbutalina) pozostają lekami doraźnymi w leczeniu ostrego bronchospazmu. Należy jednak podkreślić, że zgodnie z aktualnymi wytycznymi GINA nadmierne stosowanie SABA (ponad 3 inhalatory po 200 dawek rocznie lub regularne stosowanie doraźne więcej niż 2 razy w tygodniu) jest markerem niedostatecznej kontroli astmy i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem ciężkich zaostrzeń i zgonu [1]. U pacjentów z astmą sezonową polegających wyłącznie na SABA bez terapii kontrolującej konieczna jest edukacja i optymalizacja leczenia.

Glikokortykosteroidy systemowe

Krótkie kursy doustnych glikokortykosteroidów (prednizon 40–50 mg/dobę przez 5–7 dni u dorosłych) są zarezerwowane dla ciężkich zaostrzeń astmy sezonowej, nieodpowiadających na intensywną terapię wziewną. Ich przewlekłe stosowanie nie jest rekomendowane z uwagi na liczne działania niepożądane (osteoporoza, cukrzyca, nadciśnienie, zaćma, niewydolność nadnerczy, immunosupresja) [54].

Terapia biologiczna

Terapia biologiczna, choć zarezerwowana głównie dla ciężkiej astmy opornej na leczenie, ma swoje miejsce również w kontekście ciężkiej astmy alergicznej z nasilonymi sezonowymi zaostrzeniami. Do leków biologicznych zarejestrowanych w astmie alergicznej należą przede wszystkim:

Omalizumab – humanizowane przeciwciało monoklonalne anty-IgE, wiążące wolne IgE w surowicy i zapobiegające ich wiązaniu z receptorami FcεRI na mastocytach i bazofilach. Omalizumab redukuje częstość zaostrzeń, poprawia kontrolę astmy i umożliwia redukcję dawek ICS [55]. W kontekście astmy o nasilonych sezonowych zaostrzeniach szczególne zainteresowanie wzbudziły badania nad krótkotrwałym, przedsezonowym zastosowaniem omalizumabu lub czasowym wzmocnieniem leczenia przeciwzapalnego w celu ograniczenia jesiennych zaostrzeń astmy u dzieci i młodzieży [56].

Dupilumab – przeciwciało monoklonalne blokujące wspólną podjednostkę α receptora IL-4 (IL-4Rα), hamujące sygnalizację zarówno IL-4, jak i IL-13. Dupilumab jest skuteczny w astmie eozynofilowej i alergicznej umiarkowanej do ciężkiej, niezależnie od statusu atopowego [57].

Mepolizumab, reslizumab, benralizumab – leki biologiczne ukierunkowane na szlak IL-5/eozynofile, stosowane w ciężkiej astmie eozynofilowej [58].

Tezepelumab – przeciwciało anty-TSLP, działające „powyżej” kaskady Th2, zarejestrowane jako dodatek terapeutyczny w ciężkiej astmie niekontrolowanej, niezależnie od fenotypu zapalnego [59].

Immunoterapia alergenowa (AIT)

Immunoterapia alergenowa (AIT) stanowi jedyną dostępną metodę leczenia przyczynowego astmy sezonowej – modyfikuje naturalny przebieg choroby alergicznej, a nie jedynie łagodzi objawy. AIT polega na stopniowym podawaniu wzrastających dawek swoistego alergenu w celu indukcji tolerancji immunologicznej. Dwie zasadnicze formy AIT to: immunoterapia podskórna (SCIT – subcutaneous immunotherapy) – klasyczna forma polegająca na regularnych iniekcjach podskórnych ekstraktu alergenowego oraz immunoterapia podjęzykowa (SLIT – sublingual immunotherapy) – tabletki lub krople alergenowe stosowane codziennie pod język.

Skuteczność AIT w astmie sezonowej jest dobrze udokumentowana. Metaanaliza Cochrane obejmująca 98 badań z randomizacją wykazała, że SCIT istotnie redukuje objawy astmy, zapotrzebowanie na leki i nadreaktywność oskrzeli u pacjentów z astmą alergiczną [60]. SLIT, choć mniej zbadana w kontekście już rozpoznanej astmy niż alergicznego nieżytu nosa, również wykazuje korzystny wpływ na wybrane parametry choroby alergicznej dróg oddechowych. W badaniu GAP z tabletką zawierającą alergeny pyłków traw u dzieci z alergicznym nieżytem nosa i spojówek obserwowano zmniejszenie częstości objawów astmy i stosowania leków przeciwastmatycznych, co interpretuje się jako sygnał możliwego efektu prewencyjnego i chorobomodyfikującego, a nie jako bezpośredni dowód skuteczności u wszystkich pacjentów z już ustaloną astmą sezonową [61].

Wytyczne EAACI rekomendują AIT u pacjentów z astmą alergiczną kontrolowaną farmakologicznie (FEV₁ > 70% wartości należnej), u których wykazano klinicznie istotne uczulenie IgE-zależne na odpowiedni alergen, zwłaszcza gdy unikanie alergenu jest niemożliwe, a farmakoterapia nie zapewnia dostatecznej kontroli [62]. AIT powinna być prowadzona przez minimum 3 lata, aby uzyskać trwały efekt kliniczny, utrzymujący się po zakończeniu leczenia.

Do unikalnych korzyści AIT należą: potencjał zapobiegania nowym uczuleniom (rozszerzaniu się spektrum alergenów), potencjał zapobiegania progresji alergicznego nieżytu nosa do astmy (szczególnie u dzieci), długotrwały efekt kliniczny utrzymujący się po zakończeniu terapii oraz modyfikacja naturalnego przebiegu choroby alergicznej [63].

Kontrola środowiskowa i prewencja

Unikanie ekspozycji na alergeny

Choć całkowite unikanie ekspozycji na alergeny pyłkowe jest w praktyce niemożliwe (w przeciwieństwie do alergenów bytowych), szereg strategii może istotnie zmniejszyć ekspozycję. Do rekomendowanych działań należą: monitorowanie aktualnych stężeń pyłków (np. za pośrednictwem serwisów aerobiologicznych i aplikacji mobilnych) i ograniczanie aktywności na otwartym powietrzu w dniach wysokich stężeń; zamykanie okien w domu i samochodzie w sezonie pylenia, stosowanie klimatyzacji z filtrami HEPA; unikanie wietrzenia sypialni w godzinach porannych i popołudniowych (szczytowe stężenia pyłków); kąpiel i zmiana odzieży po powrocie do domu z ekspozycji na otwartym powietrzu; stosowanie okularów przeciwsłonecznych i masek filtrujących podczas pracy na zewnątrz; unikanie suszenia bielizny na zewnątrz w sezonie pylenia [64].

Profilaktyka farmakologiczna

Kluczową strategią prewencyjną jest wdrożenie leczenia przeciwzapalnego zawierającego ICS zgodnie z aktualnym planem terapii przed spodziewanym okresem narażenia lub najpóźniej z chwilą pojawienia się pierwszych objawów. Aktualne wytyczne GINA 2025 podkreślają, że każdy pacjent z astmą powinien otrzymywać leczenie zawierające ICS [1]. W odniesieniu do czysto sezonowej astmy alergicznej w praktyce nadal przywołuje się wcześniejszą wskazówkę GINA, aby rozpocząć ICS na początku sezonu alergenu i kontynuować leczenie przez około 4 tygodnie po ustaniu ekspozycji; zalecenie to ma charakter praktyczny i opiera się na ograniczonych danych [49]. Niektóre źródła rekomendują również wczesne zastosowanie donosowych glikokortykosteroidów u chorych z dominującymi objawami ze strony nosa [65]. W przypadku pacjentów poddawanych AIT szczególnie ważne jest kontynuowanie iniekcji lub dawek podjęzykowych w sezonie pylenia zgodnie z protokołem.

Populacje szczególne

Dzieci

Astma sezonowa jest jednym z najczęstszych fenotypów astmy wieku dziecięcego, zwłaszcza u dzieci w wieku szkolnym z podłożem atopowym. Diagnostyka u dzieci wymaga szczególnej staranności, ponieważ świszczący oddech w pierwszych latach życia ma wiele przyczyn (wirusowe zapalenia oskrzelików, zwężenie wrodzone dróg oddechowych) i nie zawsze oznacza astmę. U dzieci powyżej 6. roku życia możliwe jest wykonanie spirometrii, choć u młodszych dzieci rozpoznanie opiera się głównie na wywiadzie i obserwacji klinicznej [66].

Leczenie astmy sezonowej u dzieci podlega tym samym zasadom, co u dorosłych (stopniowe podejście GINA), z dostosowaniem dawek ICS i urządzeń inhalacyjnych do wieku. U dzieci poniżej 5. roku życia preferowane są nebulizatory lub inhalatory ciśnieniowe z komorą inhalacyjną i maską twarzową. AIT jest szczególnie wartościowa u dzieci z astmą sezonową ze względu na potencjał modyfikacji przebiegu choroby i zapobiegania nowym uczuleniom [67].

Kobiety w ciąży

Astma sezonowa w ciąży wymaga szczególnej uwagi, ponieważ zarówno niekontrolowana astma (hipoksja płodu, stan przedrzucawkowy, poród przedwczesny, niska masa urodzeniowa), jak i potencjalne działania niepożądane leków mogą wpływać na przebieg ciąży i zdrowie dziecka. Aktualne przeglądy i rekomendacje podkreślają, że korzyści z utrzymania dobrej kontroli astmy w ciąży zdecydowanie przewyższają potencjalne ryzyko związane ze standardowym leczeniem przeciwastmatycznym [68]. Budezonid pozostaje wziewnym glikokortykosteroidem o najlepiej udokumentowanym profilu bezpieczeństwa w ciąży, a salbutamol lekiem doraźnym o najszerszym doświadczeniu klinicznym [68]. Montelukast można rozważyć do kontynuacji u pacjentek, które stosowały go przed ciążą z dobrym efektem klinicznym, jeśli korzyść z utrzymania kontroli choroby przeważa nad potencjalnym ryzykiem [68,79]. AIT zasadniczo nie rozpoczyna się w ciąży, natomiast u pacjentek, które rozpoczęły ją przed zajściem w ciążę i dobrze tolerują leczenie podtrzymujące, można rozważyć kontynuację bez zwiększania dawki [69].

Osoby starsze

U osób w podeszłym wieku astma sezonowa stanowi wyzwanie diagnostyczne ze względu na częste współwystępowanie POChP, niewydolności serca i innych schorzeń naśladujących objawy astmy. Ponadto u osób starszych odpowiedź immunologiczna na alergeny może się zmieniać (immunosenescencja), co modyfikuje obraz kliniczny. Leczenie wymaga uwzględnienia polipragmazji, chorób współistniejących i ograniczeń sprawności manualnej (trudności z obsługą inhalatorów) [70].

Sportowcy

Astma sezonowa jest szczególnie istotnym problemem u sportowców, zwłaszcza uprawiających dyscypliny na otwartym powietrzu w sezonie pylenia. Intensywny wysiłek fizyczny wiąże się ze zwiększoną wentylacją minutową (nawet 10–20-krotnie w porównaniu ze spoczynkiem), co prowadzi do wielokrotnie większej depozycji alergenów pyłkowych w drogach oddechowych. U sportowców z astmą sezonową konieczne jest optymalne leczenie kontrolujące oraz znajomość regulacji antydopingowych – większość standardowych leków wziewnych stosowanych w astmie, w tym ICS oraz glikokortykosteroidy donosowe, nie jest zabroniona przy użyciu zgodnym z zatwierdzonymi dawkami i wskazaniami, natomiast część glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych może wymagać Therapeutic Use Exemption lub uwzględnienia okresów karencji zgodnie z aktualną listą WADA [71].

Rokowanie i odległe następstwa

Rokowanie w astmie sezonowej jest ogólnie korzystne – przy prawidłowym rozpoznaniu, odpowiedniej edukacji pacjenta i adekwatnym leczeniu większość pacjentów osiąga dobrą kontrolę objawów i prowadzi normalną aktywność życiową. Astma sezonowa w dzieciństwie ma tendencję do samoistnej remisji w okresie dojrzewania u części pacjentów, choć może nawracać w późniejszym życiu [72].

Jednakże nie należy bagatelizować potencjalnych długoterminowych konsekwencji. Powtarzające się, nieadekwatnie leczone sezonowe zapalenie alergiczne może prowadzić do postępującego remodelingu dróg oddechowych z utrwaloną obturacją i trwałym obniżeniem czynności płuc. W obserwacjach longitudinalnych wykazano, że dzieci z wczesnym świszczącym oddechem i astmą mają gorszą czynność płuc w dalszym przebiegu choroby; w Tucson Children’s Respiratory Study różnice te były widoczne co najmniej do okresu dojrzewania, co sugeruje możliwość utrwalonej utraty rezerwy wentylacyjnej mimo okresowej poprawy klinicznej [73].

Astma sezonowa wiąże się również z istotnymi konsekwencjami psychospołecznymi: pogorszeniem jakości życia w sezonie pylenia, ograniczeniem aktywności fizycznej i rekreacyjnej, absencją w szkole i pracy, zaburzeniami snu (nocne objawy astmy i nieżytu nosa), a także kosztami bezpośrednimi (leki, wizyty lekarskie) i pośrednimi (utrata produktywności) choroby [74].

Aktualne wytyczne i rekomendacje

Wytyczne GINA 2025

Global Initiative for Asthma (GINA) w raporcie z 2025 roku podtrzymuje następujące kluczowe zasady dotyczące postępowania w astmie, w tym sezonowej: odejście od monoterapii SABA – każdy pacjent z astmą, niezależnie od stopnia ciężkości, powinien otrzymywać ICS zawsze, gdy stosuje lek doraźny; preferowaną opcją doraźną jest niskodawkowy ICS-formoterol; terapia stopniowa z regularnymi wizytami kontrolnymi co 1–3 miesiące w celu oceny kontroli i ewentualnej korekty leczenia; zintegrowane postępowanie obejmujące kontrolę środowiskową, edukację, pisemny plan postępowania w zaostrzeniu i regularne przeglądy techniki inhalacyjnej [1].

Wytyczne NAEPP – EPR-3 i Focused Updates 2020

National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) pozostaje podstawowym dokumentem referencyjnym w Stanach Zjednoczonych. EPR-3 z 2007 roku stanowi historyczną podstawę zaleceń, natomiast w 2020 roku opublikowano ukierunkowane aktualizacje (Focused Updates), a nie pełny nowy raport „EPR-4”. Dokument ten podtrzymuje konieczność stratyfikacji ciężkości i ryzyka, stopniowego podejścia terapeutycznego oraz okresowej oceny kontroli choroby i dostosowywania leczenia [75].

Wytyczne EAACI

European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) publikuje szczegółowe wytyczne dotyczące immunoterapii alergenowej, diagnostyki alergologicznej i postępowania w alergicznym nieżycie nosa ze współistniejącą astmą. Dokumenty EAACI podkreślają znaczenie precyzyjnej diagnostyki komponentowej w kwalifikacji do immunoterapii, konieczność oceny kontroli astmy przed rozpoczęciem AIT (FEV₁ powyżej 70% wartości należnej) oraz potencjał AIT w zapobieganiu rozwojowi astmy u dzieci z alergicznym nieżytem nosa [62].

Obszary przyszłych badań

Współczesna alergologia i pulmonologia identyfikują szereg obszarów wymagających dalszych badań w kontekście astmy sezonowej. Należą do nich: rola mikrobiomu dróg oddechowych i jelitowego w modulacji odpowiedzi na alergeny wziewne – coraz więcej danych wskazuje na to, że skład mikrobioty może modyfikować podatność na astmę alergiczną; biomarkery predykcyjne odpowiedzi na immunoterapię alergenową – umożliwiające indywidualizację decyzji terapeutycznych; wpływ zmian klimatycznych na epidemiologię i ciężkość astmy sezonowej – prognozowanie przyszłych trendów; nowe formy immunoterapii – w tym immunoterapia peptydowa, adiuwanty i leczenie rekombinowanymi alergenami; terapie celowane blokujące alarminy nabłonkowe (anty-TSLP, anty-IL-33, anty-IL-25) – mogące modyfikować początkowe etapy kaskady alergicznej; rola sztucznej inteligencji i cyfrowych narzędzi monitorowania (aplikacje mobilne, noszone czujniki) w zarządzaniu astmą sezonową [76, 77].

Podsumowanie

Astma sezonowa jest klinicznie istotnym fenotypem astmy alergicznej, w którym zaostrzenia objawów ze strony dolnych dróg oddechowych wykazują ścisłą korelację czasową z ekspozycją na sezonowe alergeny wziewne – głównie pyłki roślin wiatropylnych i zarodniki grzybów pleśniowych. Pomimo jej „przerywanego” charakteru, astma sezonowa nie jest stanem trywialnym – może prowadzić do ciężkich, zagrażających życiu zaostrzeń, postępującego remodelingu dróg oddechowych i istotnego pogorszenia jakości życia.

Diagnostyka opiera się na starannym wywiadzie, ocenie czynnościowej (spirometria, PEF, ewentualnie testy prowokacyjne), identyfikacji swoistych alergenów (SPT, sIgE) i ocenie biomarkerów zapalenia (FeNO, eozynofilia). Leczenie obejmuje unikanie ekspozycji na alergeny, farmakoterapię opartą na ICS (z preferowaniem strategii ICS-formoterol doraźnie zgodnie z GINA 2025) oraz AIT jako jedyną metodę leczenia przyczynowego.

Dla lekarzy praktyków kluczowe przesłania kliniczne to: nie bagatelizować astmy sezonowej jako „łagodnego kataru siennego z kaszlem”; aktywnie poszukiwać objawów astmy u każdego pacjenta z sezonowym alergicznym nieżytem nosa; wdrażać terapię kontrolującą proaktywnie – przed sezonem pylenia; rozważać AIT u kwalifikujących się pacjentów jako jedyną metodę modyfikującą przebieg choroby; monitorować kontrolę astmy i edukować pacjentów co do techniki inhalacyjnej, planu postępowania w zaostrzeniu i zasad kontroli środowiskowej.

Rosnące rozpowszechnienie astmy sezonowej w kontekście zmian klimatycznych, wydłużających się sezonów pylenia i ekspansji roślin alergennych czyni tę problematykę coraz ważniejszym zagadnieniem zdrowia publicznego, wymagającym zarówno zindywidualizowanego podejścia klinicznego, jak i działań systemowych na poziomie populacyjnym.

Bibliografia

[1] Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2025 update. Dostępne: https://ginasthma.org/2025-gina-strategy-report/

[2] Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) 2008 update. Allergy. 2008;63 Suppl 86:8–160.

[3] Holgate ST, Wenzel S, Postma DS, Weiss ST, Renz H, Sly PD. Asthma. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15025.

[4] Schatz M, Rosenwasser L. The allergic asthma phenotype. J Allergy Clin Immunol Pract. 2014;2(6):645–648.

[5] Thien F, Beggs PJ, Csutoros D, et al. The Melbourne epidemic thunderstorm asthma event 2016: an investigation of environmental triggers, effect on health services, and patient risk factors. Lancet Planet Health. 2018;2(6):e255–e263.

[6] Burney PG, Luczynska C, Chinn S, Jarvis D. The European Community Respiratory Health Survey. Eur Respir J. 1994;7(5):954–960.

[7] Canova C, Heinrich J, Antó JM, et al. The influence of sensitisation to pollens and moulds on seasonal variations in asthma attacks. Eur Respir J. 2013;42(4):935–945.

[8] Johnston NW, Sears MR. Asthma exacerbations. 1: Epidemiology. Thorax. 2006;61(8):722–728.

[9] Asher MI, Montefort S, Björkstén B, et al. Worldwide time trends in the prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and eczema in childhood: ISAAC Phases One and Three repeat multicountry cross-sectional surveys. Lancet. 2006;368(9537):733–743.

[10] Scichilone N, Callari A, Augugliaro G, Marchese M, Togias A, Bellia V. The impact of age on prevalence of positive skin prick tests and specific IgE tests. Respir Med. 2011;105(5):651–658.

[11] Spergel JM, Paller AS. Atopic dermatitis and the atopic march. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(6 Suppl):S118–S127.

[12] Leynaert B, Neukirch C, Kony S, et al. Association between asthma and rhinitis according to atopic sensitization in a population-based study. J Allergy Clin Immunol. 2004;113(1):86–93.

[13] D’Amato G, Holgate ST, Pawankar R, et al. Meteorological conditions, climate change, new emerging factors, and asthma and related allergic disorders. A statement of the World Allergy Organization. World Allergy Organ J. 2015;8(1):25.

[14] D’Amato G, Chong-Neto HJ, Monge Ortega OP, et al. The effects of climate change on respiratory allergy and asthma induced by pollen and mold allergens. Allergy. 2020;75(9):2219–2228.

[15] Anderegg WRL, Abatzoglou JT, Anderegg LDL, Bielory L, Kinney PL, Ziska L. Anthropogenic climate change is worsening North American pollen seasons. Proc Natl Acad Sci USA. 2021;118(7):e2013284118.

[16] Hammad H, Lambrecht BN. Barrier epithelial cells and the control of type 2 immunity. Immunity. 2015;43(1):29–40.

[17] Lambrecht BN, Hammad H. The immunology of asthma. Nat Immunol. 2015;16(1):45–56.

[18] Fahy JV. Type 2 inflammation in asthma – present in most, absent in many. Nat Rev Immunol. 2015;15(1):57–65.

[19] Bradding P, Arthur G. Mast cells in asthma – state of the art. Clin Exp Allergy. 2016;46(2):194–263.

[20] Peters-Golden M, Henderson WR Jr. Leukotrienes. N Engl J Med. 2007;357(18):1841–1854.

[21] Gleich GJ. Mechanisms of eosinophil-associated inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2000;105(4):651–663.

[22] Cockcroft DW, Davis BE. Mechanisms of airway hyperresponsiveness. J Allergy Clin Immunol. 2006;118(3):551–559.

[23] Boulet LP. Airway remodeling in asthma: update on mechanisms and therapeutic approaches. Curr Opin Pulm Med. 2018;24(1):56–62.

[24] Laitinen LA, Laitinen A, Haahtela T. Airway mucosal inflammation even in patients with newly diagnosed asthma. Am Rev Respir Dis. 1993;147(3):697–704.

[25] Weryszko-Chmielewska E, Piotrowska-Weryszko K, Dąbrowska A. Pollen calendar for Lublin (Poland). Ann Agric Environ Med. 2020;27(3):444–449.

[26] Taylor PE, Flagan RC, Valenta R, Glovsky MM. Release of allergens as respirable aerosols: a link between grass pollen and asthma. J Allergy Clin Immunol. 2002;109(1):51–56.

[27] Runswick S, Mitchell T, Davies P, Robinson C, Garrod DR. Pollen proteolytic enzymes degrade tight junctions. Respirology. 2007;12(6):834–842.

[28] Togias A. Rhinitis and asthma: evidence for respiratory system integration. J Allergy Clin Immunol. 2003;111(6):1171–1183.

[29] Andrew E, Nehme Z, Bernard S, et al. Stormy weather: a retrospective analysis of demand for emergency medical services during epidemic thunderstorm asthma. BMJ. 2017;359:j5636.

[30] D’Amato G, Annesi-Maesano I, Cecchi L, D’Amato M. Thunderstorm-related asthma epidemics. Allergy. 2022;77(12):3526–3530.

[31] Murray CS, Simpson A, Custovic A. Allergens, viruses, and asthma exacerbations. Proc Am Thorac Soc. 2004;1(2):99–104.

[32] Busse WW. The relationship of airway hyperresponsiveness and airway inflammation. Chest. 2010;138(2 Suppl):4S–10S.

[33] Bousquet J, Van Cauwenberge P, Khaltaev N; ARIA Workshop Group. Allergic rhinitis and its impact on asthma. J Allergy Clin Immunol. 2001;108(5 Suppl):S147–S334.

[34] Brożek JL, Bousquet J, Agache I, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines – 2016 revision. J Allergy Clin Immunol. 2017;140(4):950–958.

[35] Reddel HK, Bacharier LB, Bateman ED, et al. Global Initiative for Asthma Strategy 2021: executive summary and rationale for key changes. Eur Respir J. 2022;59(1):2102730.

[36] Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J. 2005;26(5):948–968.

[37] Crapo RO, Casaburi R, Coates AL, et al. Guidelines for methacholine and exercise challenge testing – 1999. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(1):309–329.

[38] Heinzerling L, Mari A, Bergmann KC, et al. The skin prick test – European standards. Clin Transl Allergy. 2013;3(1):3.

[39] Ansotegui IJ, Melioli G, Canonica GW, et al. IgE allergy diagnostics and other relevant tests in allergy, a World Allergy Organization position paper. World Allergy Organ J. 2020;13(2):100080.

[40] Matricardi PM, Kleine-Tebbe J, Hoffmann HJ, et al. EAACI Molecular Allergology User’s Guide. Pediatr Allergy Immunol. 2016;27 Suppl 23:1–250.

[41] Dweik RA, Boggs PB, Erzurum SC, et al. An official ATS clinical practice guideline: interpretation of exhaled nitric oxide levels (FeNO) for clinical applications. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184(5):602–615.

[42] Olivieri M, Marchetti P, Murgia N, et al. Natural pollen exposure increases in a dose-dependent way Fraction of exhaled Nitric Oxide (FeNO) levels in patients sensitized to one or more pollen species. Clin Transl Allergy. 2022;e12096.

[43] Pavord ID, Korn S, Howarth P, et al. Mepolizumab for severe eosinophilic asthma (DREAM): a multicentre, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2012;380(9842):651–659.

[44] Aaron SD, Boulet LP, Reddel HK, Gershon AS. Underdiagnosis and overdiagnosis of asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2018;198(8):1012–1020.

[45] Tameeris E, Bohnen AM, Bindels PJE, Elshout G. The effect of allergic rhinitis treatment on asthma control: a systematic review. npj Prim Care Respir Med. 2025;35(1):4.

[46] Bielory L. Allergic and immunologic disorders of the eye. Part II: ocular allergy. J Allergy Clin Immunol. 2000;106(6):1019–1032.

[47] Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2004;113(5):805–819.

[48] Barnes PJ. Inhaled corticosteroids. Pharmaceuticals. 2010;3(3):514–540.

[49] Global Initiative for Asthma (GINA). Pocket Guide for Asthma Management and Prevention. Updated 2020. Dostępne: https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2020/04/Main-pocket-guide_2020_04_03-final-wms.pdf

[50] O’Byrne PM, FitzGerald JM, Bateman ED, et al. Inhaled combined budesonide-formoterol as needed in mild asthma. N Engl J Med. 2018;378(20):1865–1876.

[51] Drazen JM, Israel E, O’Byrne PM. Treatment of asthma with drugs modifying the leukotriene pathway. N Engl J Med. 1999;340(3):197–206.

[52] US Food and Drug Administration (FDA). FDA requires Boxed Warning about serious mental health side effects for asthma and allergy drug montelukast (Singulair). Drug Safety Communication. 4 marca 2020 r. Dostępne: https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-requires-boxed-warning-about-serious-mental-health-side-effects-asthma-and-allergy-drug

[53] Stempel DA, Raphiou IH, Kral KM, et al. Serious asthma events with fluticasone plus salmeterol versus fluticasone alone. N Engl J Med. 2016;374(19):1822–1830.

[54] Price D, Castro M, Bourdin A, et al. Short-course systemic corticosteroids in asthma: striking the balance between efficacy and safety. Eur Respir Rev. 2020;29(155):190151.

[55] Humbert M, Beasley R, Ayres J, et al. Benefits of omalizumab as add-on therapy in patients with severe persistent asthma. Allergy. 2005;60(3):309–316.

[56] Teach SJ, Gill MA, Togias A, et al. Preseasonal treatment with either omalizumab or an inhaled corticosteroid boost to prevent fall asthma exacerbations. J Allergy Clin Immunol. 2015;136(6):1476–1485.

[57] Castro M, Corren J, Pavord ID, et al. Dupilumab efficacy and safety in moderate-to-severe uncontrolled asthma. N Engl J Med. 2018;378(26):2486–2496.

[58] Ortega HG, Liu MC, Pavord ID, et al. Mepolizumab treatment in patients with severe eosinophilic asthma. N Engl J Med. 2014;371(13):1198–1207.

[59] Menzies-Gow A, Corren J, Bourdin A, et al. Tezepelumab in adults and adolescents with severe, uncontrolled asthma. N Engl J Med. 2021;384(19):1800–1809.

[60] Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM. Injection allergen immunotherapy for asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(8):CD001186.

[61] Valovirta E, Petersen TH, Piotrowska T, et al. Results from the 5-year SQ grass sublingual immunotherapy tablet asthma prevention (GAP) trial in children with grass pollen allergy. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(2):529–538.e13.

[62] Roberts G, Pfaar O, Akdis CA, et al. EAACI guidelines on allergen immunotherapy. Allergy. 2018;73(4):765–798.

[63] Jacobsen L, Niggemann B, Dreborg S, et al. Specific immunotherapy has long-term preventive effect of seasonal and perennial asthma: 10-year follow-up on the PAT study. Allergy. 2007;62(8):943–948.

[64] Pham DL, Le K-M, Truong DDK, Le HTT, Trinh THK. Environmental allergen reduction in asthma management: an overview. Front Allergy. 2023;4:1229238.

[65] Howarth PH. Allergic and nonallergic rhinitis. In: Adkinson NF Jr, Bochner BS, Burks AW, et al., eds. Middleton’s Allergy: Principles and Practice. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2014:664–685.

[66] Brand PL, Baraldi E, Bisgaard H, et al. Definition, assessment and treatment of wheezing disorders in preschool children: an evidence-based approach. Eur Respir J. 2008;32(4):1096–1110.

[67] Pajno GB, Bernardini R, Peroni D, et al. Clinical practice recommendations for allergen-specific immunotherapy in children. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2017;49(5):196–205.

[68] Gleeson M, McCarthy C, O’Shaughnessy F, et al. Asthma management in pregnancy and lactation: A review of current evidence and best practice recommendations. npj Prim Care Respir Med. 2026. doi:10.1038/s41533-026-00491-9.

[69] Pali-Schöll I, Namazy J, Jensen-Jarolim E. Allergic diseases and asthma in pregnancy, a secondary publication. World Allergy Organ J. 2017;10(1):10.

[70] Hanania NA, King MJ, Braman SS, et al. Asthma in the elderly: current understanding and future research needs. Curr Opin Pulm Med. 2011;17(2):55–61.

[71] World Anti-Doping Agency (WADA). World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. Dostępne: https://www.wada-ama.org/en/resources/world-anti-doping-code-and-international-standards/prohibited-list

[72] Sears MR, Greene JM, Willan AR, et al. A longitudinal, population-based, cohort study of childhood asthma followed to adulthood. N Engl J Med. 2003;349(15):1414–1422.

[73] Morgan WJ, Stern DA, Sherrill DL, et al. Outcome of asthma and wheezing in the first 6 years of life: follow-up through adolescence. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(10):1253–1258.

[74] Sullivan PW, Ghushchyan VH, Slejko JF, et al. The burden of adult asthma in the United States: evidence from the Medical Expenditure Panel Survey. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(2):363–369.e1–3.

[75] National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. Bethesda, MD: NHLBI; 2020. Dostępne: https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/asthma-management-guidelines-2020-updates

[76] Huang YJ, Boushey HA. The microbiome in asthma. J Allergy Clin Immunol. 2015;135(1):25–30.

[77] Bousquet J, Anto JM, Sterk PJ, et al. Systems medicine and integrated care to combat chronic noncommunicable diseases. Genome Med. 2011;3(7):43.

[78] World Health Organization (WHO). Asthma. Fact sheet. Dostępne: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/asthma

[79] Koren G, Sarkar M, Einarson A. Safety of using montelukast during pregnancy. Can Fam Physician. 2010;56(9):881–882.