Większość osób, które zachorują na grypą, w pełni wyzdrowieje po tygodniu lub dwóch. Ale dla niektórych ciężki przypadek grypy może przekształcić architekturę ich płuc i na zawsze zagrozić funkcjom oddechowym.
Naukowcy przyjrzeli się dokładnie procesowi przebudowy komórkowej struktury płuc. Kiedy zespół zbadał płuca myszy po ciężkim ataku grypy, odkrył, że komórki są praktycznie identyczne z tymi znajdowanymi w kubkach smakowych. Śledząc pochodzenie tych „komórek smakowych”, określanych także jako samotne komórki chemosensoryczne (orzęsione komórki), naukowcy odkryli, że powstały z tej samej linii komórek, co te, o których wiadomo, że powodują szkodliwą przebudowę płuc. Dzięki dalszym badaniom odkrycie może dać wgląd w możliwości ochrony płuc u osób, które doświadczają ciężkich zakażeń grypą.
„To było naprawdę dziwne, ponieważ komórki te nie znajdują się w płucach od początku” – powiedział w wywiadzie dla prasy kierownik zespołu badawczego Andrew E. Vaughan, biolog z Penn’s School of Veterinary Medicine.
Badania zostały opublikowane w czasopiśmie naukowym American Journal of Physiology – Lung Cellular and Molecular Physiology.
Zainteresowani tym, jak płuca mogą się regenerować po urazie, Vaughan i jego koledzy przez kilka lat badali jak płuca reagują na wirus grypy. W 2015 r. opublikowali artykuł w czasopiśmie Nature, w którym zidentyfikowali nową klasę progenitorowych komórek nabłonkowych, takich jak te, które występują w zmienionej strukturze tkanki płucnej obserwowanej po poważnych infekcjach płuc. Zauważyli też, że tej przebudowie towarzyszyło trwałe, chroniczne zapalenie, nawet długo po eliminacji wirusa grypy w organizmie.
W celu zbadania związku pomiędzy przebudową płuc a uporczywym zapaleniem, Vaughan sięgnął po pomoc otorynolaryngologa Noama A. Cohena z Penn’s School of Medicine i immunologa Herberta De’Broskiego z Penn Vet.
Wspólnie przyjrzeli się temu, co działo się po tym, jak myszy były narażone na ciężkie zakażenie grypą H1N1. Podczas gdy ostra infekcja grypą wywołuje w organizmie reakcję immunologiczną typu I, naukowcy odkryli, że markery sygnalizacyjne, które były podwyższone tygodnie po infekcji, były charakterystyczne dla odpowiedzi immunologicznej typu II, najczęściej związanej z alergiami, astmą, polipami nosa, a nawet zakażeniami tęgoryjcami.
„Te cechy odpowiedzi immunologicznej typu II po grypie były nieoczekiwane i do niedawna w dużej mierze niezauważalne” – powiedział Vaughan.
Dzięki wykorzystaniu znaczników fluorescencyjnych udało się ustalić, że komórki te są prekursorami zarówno komórek kępkowych, jak i komórek odpowiedzialnych za długoterminowe deficyty w funkcjonowaniu i strukturze płuc.
Zespół naukowców pragnie kontynuować badania. „Chcielibyśmy się dokładniej przyjrzeć, jak obecność tych komórek wpływa na regenerację płuc po infekcji” – powiedział Vaughan.
Naukowcy będą też sprawdzać, czy podobne zjawisko przebudowy płuc występuje u ludzi.
