Serwis broadcastingowy australijskiej telewizji SBS poinformował dzisiaj o badaniach naukowych, które mogą przybliżyć nas do lepszego leczenia mukowiscydozy.
Naukowcy odkryli, że komórki u pacjentów z mukowiscydozą, które normalnie chronią przed infekcją, mogą również uszkadzać płuca. Zespół z Uniwersytetu w Edynburgu, wraz z naukowcami z USA i Irlandii, skupił się na komórkach odpornościowych nazywanych neutrofilami – częścią pierwszej linii obrony przed zakażeniami.
“Neutrofile pełnią zasadniczą rolę w odpowiedzi odpornościowej przeciwko bakteriom, ale oddziałują również na inne patogeny. Ich znaczenie wynika głównie z faktu szybkiego reagowania na obce organizmowi substancje. Jest ono możliwe dzięki obecności odpowiednich receptorów na powierzchni komórki z jednej strony, z drugiej zaś dzięki możliwości wytwarzania rodników oraz użycia całej gamy białek o właściwościach bakteriobójczych i bakteriostatycznych.” Wikipedi
Zespół naukowców odkrył, że neutrofile pacjentów z mukowiscydozą są bardziej odporne na zwykły mechanizm śmierci komórkowej – proces zwany apoptozą. Neutrofile umierają inaczej, co powoduje ich rozpad i wyrzucenie szkodliwych substancji do otaczających tkanek płuc, wywołując zapalenie tkanek i w konsekwencji uszkodzenia komórek płucnych.
W 2009 roku wykryto, iż niewielkie różnice w genie IFRD1 odpowiedzialnym za pracę neutrofili mają związek z tym, jak poważny jest stan choroby płuc, na którą cierpią chorzy na mukowiscydozę. Naukowcom ze szpitala dziecięcego w Cincinnati w USA udało się usunąć gen IFRD1 w neutrofilach myszy. Usunięcie genu IFRD1 osłabiło reakcję neutrofilów. Jednak metoda edycji genów jest trudna do zastosowania komercyjnego u chorych na całym świecie.
Dlatego zespół z Uniwersytetu w Edynburgu chciałby wykorzystać w terapii mukowiscydozy lek, który pobudza neutrofile do umierania przez apoptozę i toruje drogę do nowych sposobów leczenia.
Badania mimo że na wczesnym etapie, mogą pomóc w opracowaniu nowych leków przeciwzapalnych w mukowiscydozie.
fot. Neutrofil (Volker Brinkmann na lic.CC BY 2.5)
