Depemokimab zmniejsza częstość zaostrzeń ciężkiej astmy. Nowy przegląd ocenia jego miejsce w leczeniu biologicznym

Depemokimab, przeciwciało monoklonalne o ultradługim czasie działania ukierunkowane przeciwko interleukinie 5 (IL-5), umożliwia leczenie ciężkiej astmy eozynofilowej w schemacie podawania co 26 tygodni. W połączonej analizie badań klinicznych III fazy SWIFT-1 i SWIFT-2 wykazano zmniejszenie rocznej częstości klinicznie istotnych zaostrzeń o 54% oraz zaostrzeń wymagających hospitalizacji lub pomocy w szpitalnym oddziale ratunkowym o 72% względem placebo. Autorzy przeglądu opublikowanego w Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology analizują również wyniki badań ANCHOR, NIMBLE i AGILE, wskazując na potencjalne miejsce leku w terapii ciężkiej astmy, ale jednocześnie podkreślają ograniczenia dowodów dotyczących poprawy czynności płuc, zmiany dotychczasowego leczenia biologicznego i długoterminowego przestrzegania zaleceń.

Autorzy, ośrodki i metodologia przeglądu

W czasopiśmie Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology ukazał się artykuł przeglądowy zatytułowany Positioning of Depemokimab in Uncontrolled Severe Asthma, poświęcony ocenie miejsca depemokimabu w leczeniu niekontrolowanej ciężkiej astmy oraz przewlekłego zapalenia zatok przynosowych z polipami nosa.

Autorami publikacji są Juan Carlos Miralles-López, Ismael García-Moguel, Alicia Habernau-Mena, Manuel Rial-Prado, Ana Montoro-Ferrer i Darío Antolín-Amérigo. Zespół reprezentuje hiszpańskie ośrodki kliniczne i naukowe oraz SEAIC Asthma Committee.

Wśród afiliacji wymieniono:

• Allergy Department, Hospital General Universitario Reina Sofía w Murcji;
• Allergy Department, Hospital Universitario 12 de Octubre oraz Instituto de Investigación Sanitaria Hospital 12 de Octubre (imas12) w Madrycie;
• Allergy Department, Complejo Hospitalario de Mérida w Badajoz;
• Allergy Department, Complexo Hospitalario Universitario Ferrol oraz Instituto de investigación biomédica de A Coruña (INIBIC);
• CIBER of Respiratory Diseases (CIBERES) w Madrycie;
• Allergy Department, Hospital General de Villarrobledo w Albacete;
• Allergy Department, Hospital Universitario Ramón y Cajal oraz Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS) w Madrycie.

Cel i metody opracowania

Publikacja ma charakter przeglądu narracyjnego. Nie jest nowym randomizowanym badaniem klinicznym ani przeglądem systematycznym z metaanalizą. Autorzy dokonali krytycznej analizy dostępnych dowodów dotyczących właściwości farmakologicznych depemokimabu, jego skuteczności, bezpieczeństwa, zmiany wcześniejszego leczenia biologicznego oraz możliwości stosowania u pacjentów z chorobami współistniejącymi.

Przeszukiwanie bazy PubMed/MEDLINE zaktualizowano do lipca 2026 roku, wykorzystując hasła związane z depemokimabem, ciężką astmą i przewlekłym zapaleniem zatok przynosowych z polipami nosa. W Google Scholar poszukiwano dodatkowo doniesień z konferencji naukowych.

Abstrakty kongresowe uwzględniano wtedy, gdy przedstawiały klinicznie istotne informacje niedostępne jeszcze w pełnotekstowych publikacjach recenzowanych. Autorzy wyraźnie odróżniali takie doniesienia od dowodów pochodzących z opublikowanych badań klinicznych.

Głównym celem przeglądu było określenie, u których pacjentów charakterystyka depemokimabu może mieć największe znaczenie terapeutyczne, oraz zaproponowanie sposobu wyboru leczenia biologicznego uwzględniającego fenotyp zapalny, choroby współistniejące, wcześniejsze leczenie i preferencje pacjenta.

Dlaczego ciężka astma pozostaje istotnym problemem terapeutycznym?

Autorzy przypominają, że astma dotyczy ponad 300 milionów osób na świecie, a ciężką postać choroby rozpoznaje się u około 3-10% pacjentów. Pomimo stosunkowo niewielkiego udziału w całej populacji chorych osoby z ciężką astmą odpowiadają za nieproporcjonalnie duże wykorzystanie zasobów ochrony zdrowia, przede wszystkim ze względu na częste zaostrzenia, hospitalizacje i konieczność pomocy w trybie nagłym.

U znacznej części pacjentów z ciężką astmą występuje zapalenie typu 2 (T2), w którego patogenezie uczestniczą między innymi interleukiny IL-4, IL-5 i IL-13. Utrzymująca się aktywność procesu zapalnego sprzyja zaostrzeniom wymagającym ogólnoustrojowego stosowania glikokortykosteroidów. Powtarzana ekspozycja na te leki wiąże się natomiast z ryzykiem powikłań, w tym osteoporozy, cukrzycy i nadciśnienia tętniczego.

Jednym z podstawowych celów leczenia biologicznego pozostaje zatem ograniczenie liczby zaostrzeń i konieczności stosowania glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych, przy jednoczesnym utrzymaniu kontroli objawów oraz stabilnej czynności płuc.

Mechanizm działania depemokimabu i schemat podawania

Depemokimab, wcześniej oznaczany jako GSK3511294, jest przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko IL-5. Interleukina ta odgrywa istotną rolę w różnicowaniu, dojrzewaniu, aktywacji i przeżyciu eozynofilów.

Wiązanie rozpuszczalnej IL-5 przez depemokimab ogranicza jej dostępność dla receptora IL-5Rα, prowadząc do zahamowania sygnalizacji uczestniczącej w utrzymywaniu zapalenia eozynofilowego. Następstwem jest zmniejszenie liczby eozynofilów we krwi oraz oddziaływanie na proces zapalny w zajętych tkankach.

Zmodyfikowana struktura przeciwciała

Chociaż depemokimab oddziałuje na ten sam cel molekularny co mepolizumab, jego właściwości farmakologiczne zmieniono poprzez modyfikacje dwóch regionów przeciwciała.

Region Fab, odpowiedzialny za wiązanie antygenu, zmodyfikowano w sposób zwiększający powinowactwo do IL-5. W przedstawionych przez autorów danych przedklinicznych powinowactwo to było ponad dziesięciokrotnie większe niż w przypadku mepolizumabu, co wiązało się z większą zdolnością neutralizacji IL-5 w badaniach funkcjonalnych.

Region Fc zawiera modyfikację YTE, obejmującą podstawienia aminokwasowe M252Y, S254T i T256E. Zwiększa ona powinowactwo przeciwciała do noworodkowego receptora Fc (FcRn) w kwaśnym środowisku endosomów.

Mechanizm ten sprzyja recyrkulacji przeciwciała do krwiobiegu i ogranicza jego degradację lizosomalną. Dzięki temu depemokimab utrzymuje aktywność farmakodynamiczną znacznie dłużej niż przeciwciała anty-IL-5 wymagające częstszego podawania.

Farmakokinetyka i utrzymywanie supresji eozynofilów

W badaniu I fazy z udziałem pacjentów z astmą łagodną lub umiarkowaną końcowy okres półtrwania depemokimabu wynosił około 38-53 dni.

Redukcję liczby eozynofilów we krwi obserwowano już po 24 godzinach od pojedynczego podania podskórnego. W grupach otrzymujących 100 mg i 300 mg spadek liczby eozynofilów po pierwszej dobie wynosił odpowiednio 54% i 53% względem wartości wyjściowej.

Po 26 tygodniach redukcja liczby eozynofilów względem placebo wynosiła 82% dla dawki 100 mg oraz 83% dla dawki 300 mg.

W późniejszych analizach farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z badania SWIFT-1 potwierdzono szybkie i utrzymujące się działanie leku. W drugim tygodniu stosunek liczby eozynofilów do wartości wyjściowej wynosił 0,20 w grupie depemokimabu i 1,07 w grupie placebo, a supresję eozynofilów obserwowano do 52. tygodnia.

Opisane właściwości stanowią farmakologiczne uzasadnienie podawania depemokimabu podskórnie w dawce 100 mg co 26 tygodni, czyli zasadniczo dwa razy w roku.

SWIFT-1 i SWIFT-2: skuteczność depemokimabu w ciężkiej astmie eozynofilowej

Najważniejszych dowodów dotyczących skuteczności depemokimabu w ciężkiej astmie dostarczyły dwa randomizowane, kontrolowane placebo badania III fazy, SWIFT-1 i SWIFT-2.

Projekt badań i kwalifikacja pacjentów

Do obu badań włączano pacjentów w wieku co najmniej 12 lat z ciężką astmą o fenotypie eozynofilowym, którzy doświadczali zaostrzeń pomimo standardowego leczenia obejmującego wziewne glikokortykosteroidy w średnich lub dużych dawkach.

Kryterium eozynofilii stanowiła liczba eozynofilów we krwi wynosząca co najmniej 300 komórek/µl w poprzednim roku lub co najmniej 150 komórek/µl podczas kwalifikacji.

Uczestników randomizowano w stosunku 2:1 do otrzymywania depemokimabu w dawce 100 mg podskórnie albo placebo. Iniekcje wykonywano w tygodniach 0 i 26, a skuteczność oceniano w okresie 52 tygodni.

Redukcja rocznej częstości zaostrzeń

W obu badaniach uzyskano zmniejszenie rocznej częstości klinicznie istotnych zaostrzeń w porównaniu z placebo.

W SWIFT-1 roczna częstość zaostrzeń wynosiła 0,46 w grupie depemokimabu i 1,11 w grupie placebo. Stosunek częstości zdarzeń wynosił 0,42 (95% CI: 0,30-0,59), co odpowiadało względnej redukcji o 58%.

W SWIFT-2 roczna częstość zaostrzeń wynosiła odpowiednio 0,56 i 1,08. Stosunek częstości zdarzeń wynosił 0,52 (95% CI: 0,36-0,73), co oznaczało względną redukcję o 48%.

W analizie łącznej obu badań stwierdzono 54% redukcję rocznej częstości klinicznie istotnych zaostrzeń. W przypadku zaostrzeń wymagających hospitalizacji lub pomocy w szpitalnym oddziale ratunkowym względna redukcja wynosiła 72%.

Wyniki te wskazują, że główną korzyścią kliniczną związaną z leczeniem depemokimabem jest ograniczanie ryzyka zaostrzeń. Szczególne znaczenie ma zmniejszenie częstości zdarzeń wymagających pilnej interwencji medycznej.

Wpływ na czynność płuc i kontrolę objawów

Korzyści dotyczące zaostrzeń nie przełożyły się jednak na równie wyraźne różnice w innych punktach końcowych.

W 52. tygodniu różnica między depemokimabem a placebo w zmianie natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej przed podaniem leku rozszerzającego oskrzela (FEV1) wynosiła:

• w SWIFT-1: -1 ml (95% CI: -89 do 88 ml);
• w SWIFT-2: 56 ml (95% CI: -43 do 154 ml).

Różnice te nie były istotne statystycznie.

Również poprawa jakości życia oceniana za pomocą kwestionariusza St George’s Respiratory Questionnaire (SGRQ) była niewielka, a różnice pomiędzy grupami w poszczególnych badaniach nie osiągnęły istotności statystycznej.

Niepowodzenie testowania tego punktu końcowego w zaplanowanej hierarchii analiz statystycznych ograniczyło możliwość formalnego wnioskowania o kolejnych drugorzędowych punktach końcowych.

Dlatego wyników SWIFT nie należy interpretować jako dowodu istotnej poprawy wszystkich wymiarów kontroli astmy. Najsilniej udokumentowany efekt dotyczy zapobiegania zaostrzeniom, a nie poprawy FEV1 lub codziennych objawów.

ANCHOR-1 i ANCHOR-2: depemokimab u pacjentów z przewlekłym zapaleniem zatok przynosowych z polipami nosa

Drugim ważnym obszarem analizowanym w publikacji jest leczenie przewlekłego zapalenia zatok przynosowych z polipami nosa (chronic rhinosinusitis with nasal polyps, CRSwNP).

Choroba ta często współistnieje z ciężką astmą i może wykazywać wspólne mechanizmy zapalne typu 2, w tym aktywację szlaku IL-5 oraz naciekanie tkanek przez eozynofile.

Jednocześnie autorzy podkreślają, że zapalenie w CRSwNP jest procesem wieloczynnikowym, obejmującym także inne cytokiny i populacje komórek. Z tego powodu nasilona supresja eozynofilów nie musi przekładać się na jednakową poprawę wszystkich objawów klinicznych.

Charakterystyka badań ANCHOR

ANCHOR-1 i ANCHOR-2 były międzynarodowymi, randomizowanymi, podwójnie zaślepionymi badaniami III fazy z grupą kontrolną placebo. Prowadzono je w 190 ośrodkach w 16 krajach.

Do badań kwalifikowano dorosłych z niedostatecznie kontrolowanym CRSwNP, nasilonym obustronnym polipowatym zajęciem nosa oraz umiarkowaną lub ciężką niedrożnością nosa. Uwzględniano także wcześniejsze leczenie operacyjne lub ogólnoustrojowe glikokortykosteroidami, bądź przeciwwskazania lub nietolerancję takiego leczenia.

Łącznie randomizowano 540 osób, spośród których 528 uwzględniono w pełnej populacji analitycznej: 272 pacjentów w grupie depemokimabu i 256 w grupie placebo.

Średnia wyjściowa punktacja w endoskopowej skali nasilenia polipów nosa (nasal polyp score, NPS) wynosiła 5,9. Około 64% uczestników przebyło wcześniej operację zatok przynosowych, 55% miało współistniejącą astmę, natomiast u 60% liczba eozynofilów we krwi wynosiła co najmniej 300 komórek/µl.

Depemokimab podawano podskórnie w dawce 100 mg w tygodniach 0 i 26, jako leczenie dodane do standardowej terapii.

Zmniejszenie nasilenia polipów nosa i niedrożności nosa

W obu badaniach osiągnięto dwa równorzędne pierwszorzędowe punkty końcowe: poprawę oceny endoskopowej nasilenia polipów nosa oraz zmniejszenie niedrożności nosa.

W 52. tygodniu różnica względem placebo w skali NPS wynosiła:

• ANCHOR-1: -0,7 punktu (95% CI: -1,1 do -0,3; p < 0,001);
• ANCHOR-2: -0,6 punktu (95% CI: -1,0 do -0,2; p = 0,004).

W zintegrowanej analizie obu badań różnica wynosiła -0,7 punktu (95% CI: -0,9 do -0,4).

W przypadku średniego nasilenia niedrożności nosa w tygodniach 49-52 różnice między grupami wynosiły -0,23 punktu w ANCHOR-1 i -0,25 punktu w ANCHOR-2. Zintegrowane oszacowanie wynosiło -0,24 punktu (95% CI: -0,39 do -0,08).

Oba badania dostarczyły zatem dowodów na skuteczność depemokimabu w zakresie wcześniej zdefiniowanych pierwszorzędowych punktów końcowych. Autorzy zaznaczają jednak, że przeciętne bezwzględne różnice, zwłaszcza dotyczące niedrożności nosa, były umiarkowane i nie oznaczają znacznej poprawy u każdego pacjenta.

Węch, jakość życia i stosowanie glikokortykosteroidów

W analizach zintegrowanych obserwowano również wyniki przemawiające na korzyść depemokimabu w zakresie wydzieliny z nosa, utraty węchu, zmian radiologicznych ocenianych w skali Lund-Mackay oraz jakości życia mierzonej kwestionariuszem SNOT-22.

Dla punktacji SNOT-22 raportowana różnica wynosiła -8,1 punktu, natomiast dla utraty węchu -0,22 punktu.

Wyniki te wymagają jednak ostrożniejszej interpretacji niż pierwszorzędowe punkty końcowe. Wskutek przerwania zaplanowanej hierarchii testowania statystycznego część analiz drugorzędowych opierała się na nominalnych, a nie skorygowanych o wielokrotne porównania wartościach p.

Autorzy omawiają również eksploracyjne analizy sugerujące możliwość ograniczenia stosowania ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów oraz zmniejszenia zapotrzebowania na interwencje ratunkowe. Dane te pochodziły jednak przede wszystkim z analiz post hoc i doniesień konferencyjnych.

Dlatego skuteczność depemokimabu w CRSwNP jest najlepiej potwierdzona w zakresie zmniejszenia nasilenia polipów i niedrożności nosa, natomiast wpływ na pozostałe domeny kliniczne wymaga bardziej ostrożnej oceny.

NIMBLE, AGILE i porównanie depemokimabu z innymi lekami biologicznymi

Czy można zmienić mepolizumab lub benralizumab na depemokimab?

Istotnym zagadnieniem praktycznym jest możliwość przejścia na depemokimab u pacjentów, którzy uzyskali kontrolę choroby dzięki wcześniej stosowanemu lekowi oddziałującemu na szlak IL-5.

Problem ten oceniano w randomizowanym badaniu III fazy NIMBLE, obejmującym osoby leczone wcześniej mepolizumabem lub benralizumabem.

Pacjentów randomizowano do zmiany leczenia na depemokimab w dawce 100 mg co 26 tygodni albo do kontynuacji dotychczasowego schematu biologicznego.

W badaniu nie osiągnięto formalnie przyjętego kryterium nie mniejszej skuteczności (noninferiority) w odniesieniu do rocznej częstości zaostrzeń.

Jednocześnie częstość zaostrzeń pozostawała niska w obu grupach, a kontrola astmy, czynność płuc i jakość życia związana ze zdrowiem były utrzymywane. Profil bezpieczeństwa był porównywalny.

Oznacza to, że zmiana leczenia na depemokimab może być rozważana u odpowiednio dobranych pacjentów, jednak wyniki NIMBLE nie stanowią formalnego dowodu równoważnej lub nie mniejszej skuteczności względem kontynuacji mepolizumabu bądź benralizumabu.

Autorzy przestrzegają przed uznawaniem poszczególnych przeciwciał biologicznych za w pełni zamienne, szczególnie gdy dotychczasowa terapia zapewnia dobrą kontrolę choroby.

Długoterminowe obserwacje w badaniu AGILE

Dodatkowe dane dotyczące utrzymywania się efektu terapeutycznego pochodzą z otwartego badania przedłużonego AGILE, w którym uczestniczyli pacjenci kontynuujący leczenie po zakończeniu SWIFT-1 i SWIFT-2.

W dostępnych analizach wstępnych raportowano utrzymywanie się małej częstości zaostrzeń oraz korzystnych wyników zgłaszanych przez pacjentów podczas obserwacji sięgającej dwóch lat.

Badanie miało jednak charakter otwarty, a część informacji przedstawiono w doniesieniach kongresowych. Autorzy traktują je zatem jako dowody wspierające, a nie ostateczne potwierdzenie długoterminowej przewagi terapeutycznej.

Czy depemokimab jest skuteczniejszy od innych leków biologicznych?

W przeglądzie omówiono również pośrednie porównanie skuteczności depemokimabu z innymi terapiami biologicznymi stosowanymi w ciężkiej astmie, w tym mepolizumabem, benralizumabem, reslizumabem, dupilumabem, tezepelumabem i omalizumabem.

Analiza obejmowała dane z 17 badań klinicznych. W modelach w pełni skorygowanych wszystkie oceniane terapie biologiczne zmniejszały roczną częstość zaostrzeń względem placebo, a zakres redukcji wynosił 45-59%.

W pełni skorygowanych modelach nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w rocznej częstości zaostrzeń pomiędzy depemokimabem a innymi ocenianymi lekami biologicznymi.

Autorzy zwracają uwagę, że pośrednie porównania są obciążone ograniczeniami związanymi z różnicami między badaniami, charakterystyką pacjentów, dostępnością zmiennych umożliwiających korektę oraz zastosowanymi metodami statystycznymi.

Brak istotnych statystycznie różnic w takim porównaniu nie jest zatem dowodem równoważności wszystkich terapii ani podstawą do wnioskowania o przewadze depemokimabu nad pozostałymi lekami.

Częstotliwość podawania a przestrzeganie zaleceń

Jednym z najważniejszych wyróżników depemokimabu jest możliwość ograniczenia liczby podań leku do dwóch w ciągu roku.

Autorzy przywołują badania obserwacyjne i ankietowe wskazujące, że przestrzeganie schematów leczenia biologicznego w rzeczywistej praktyce bywa niepełne, a dłuższe odstępy pomiędzy iniekcjami mogą być preferowane przez część pacjentów.

W jednym ze wstępnych badań ankietowych prezentowanych na konferencji 95% respondentów deklarowało preferencję dla podawania leku dwa razy w roku, natomiast 96% osób aktualnie korzystających z leczenia biologicznego deklarowało gotowość rozważenia takiej zmiany.

Wyniki te odzwierciedlają deklarowane preferencje, a nie rzeczywisty wpływ depemokimabu na przestrzeganie zaleceń.

Nie wykazano dotychczas, że dawkowanie co 26 tygodni samo w sobie poprawia długoterminowe przestrzeganie zaleceń, utrzymywanie terapii lub skuteczność leczenia w codziennej praktyce.

Bezpieczeństwo depemokimabu i jego miejsce w praktyce klinicznej

Działania niepożądane i bezpieczeństwo leczenia

Przegląd obejmuje zintegrowane dane bezpieczeństwa z badań SWIFT-1, SWIFT-2, ANCHOR-1, ANCHOR-2 oraz informacje wspierające z programów AGILE i NIMBLE.

W analizie danych z badań kontrolowanych placebo co najmniej jedno zdarzenie niepożądane wystąpiło u 73% pacjentów otrzymujących depemokimab i 78% osób otrzymujących placebo.

Najczęściej zgłaszanymi zdarzeniami były zapalenie nosogardła (14% w grupie depemokimabu i 17% w grupie placebo), COVID-19 (odpowiednio 14% i 13%) oraz zakażenie górnych dróg oddechowych (10% i 9%).

W szerszej zbiorczej analizie bezpieczeństwa ciężkie zdarzenia niepożądane (serious adverse events, SAE) występowały u 8% pacjentów leczonych depemokimabem i 10% w grupie placebo.

Reakcje w miejscu wstrzyknięcia zgłaszano u około 1-3% leczonych depemokimabem. Większość była łagodna i ustępowała w ciągu kilku dni.

Przeciwciała przeciwlekowe wykrywano u około 8% pacjentów, natomiast przeciwciała neutralizujące u mniej niż 1%. W przedstawionych analizach nie stwierdzono różnic skuteczności ani bezpieczeństwa zależnych od obecności przeciwciał przeciwlekowych.

W badaniach dotyczących astmy i CRSwNP nie zaobserwowano anafilaksji uznanej za związaną z leczeniem depemokimabem. Nie raportowano również zdarzeń zakwalifikowanych przez badaczy jako reakcje nadwrażliwości typu III.

Nie wykryto istotnej nierównowagi pomiędzy grupami w częstości zakażeń bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych ani pasożytniczych. Autorzy zaznaczają jednak, że ze względu na udział eozynofilów w odpowiedzi immunologicznej przeciwko niektórym pasożytom, szczególnie robakom, w charakterystyce produktu leczniczego uwzględniono odpowiednie ostrzeżenie.

Przedstawione wyniki nie zastępują długoterminowego nadzoru nad bezpieczeństwem leczenia, szczególnie w odniesieniu do rzadkich zdarzeń niepożądanych.

Którzy pacjenci mogą odnieść największą korzyść?

Według autorów dostępne dowody najlepiej uzasadniają rozważenie depemokimabu u pacjentów z ciężką astmą eozynofilową, u których głównym celem terapii jest zapobieganie zaostrzeniom.

Znaczenie może mieć również obciążenie związane z częstym podawaniem dotychczasowego leczenia biologicznego, jeżeli kilka leków stanowi odpowiednie opcje terapeutyczne dla danego pacjenta.

W zaproponowanym w publikacji algorytmie doboru leczenia biologicznego autorzy uwzględniają:

• fenotyp zapalny astmy i wyjściową liczbę eozynofilów we krwi;
• stężenie tlenku azotu w powietrzu wydychanym (FeNO) oraz parametry związane z alergią;
• współistnienie CRSwNP i innych chorób związanych z zapaleniem typu 2;
• wcześniejszą odpowiedź na leczenie biologiczne;
• częstość i ciężkość zaostrzeń;
• cele leczenia, preferencje pacjenta i obciążenie wynikające z harmonogramu podań.

Algorytm uwzględnia również konieczność wcześniejszej oceny prawidłowości techniki inhalacyjnej, przestrzegania zaleceń, ekspozycji na czynniki wyzwalające oraz skuteczności leczenia chorób współistniejących.

Autorzy proponują ocenę odpowiedzi na leczenie biologiczne po około 4-6 miesiącach, z uwzględnieniem liczby zaostrzeń, kontroli objawów, czynności płuc, stosowania glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych i odpowiednich biomarkerów.

Istotne jest zatem, że rzadsze podawanie depemokimabu nie oznacza możliwości ograniczenia nadzoru klinicznego nad pacjentem. Długie odstępy pomiędzy iniekcjami wymagają utrzymania zaplanowanych kontroli i jasnych zasad postępowania w przypadku pogorszenia choroby.

Współistnienie astmy i CRSwNP

Depemokimab przedstawiono w przeglądzie jako opcję leczenia podtrzymującego ciężkiej astmy z zapaleniem typu 2 u dorosłych i młodzieży od 12. roku życia oraz jako terapię dodaną do donosowych glikokortykosteroidów u dorosłych z ciężkim CRSwNP niedostatecznie kontrolowanym pomimo leczenia ogólnoustrojowymi glikokortykosteroidami i/lub zabiegowego.

Jednoczesna skuteczność w chorobach górnych i dolnych dróg oddechowych stanowi istotną przesłankę przy wyborze leczenia dla pacjentów z obiema jednostkami chorobowymi.

Autorzy zwracają jednak uwagę, że kilka innych leków biologicznych ma również wskazania obejmujące ciężką astmę i CRSwNP. Sama obecność polipów nosa nie stanowi więc wystarczającej przesłanki, by preferować depemokimab wobec pozostałych odpowiednich terapii.

Ostateczny wybór powinien zależeć od indywidualnego fenotypu zapalnego, obrazu klinicznego, wcześniejszej odpowiedzi na leczenie, chorób współistniejących i preferencji pacjenta.

Informacje o wskazaniach rejestracyjnych przedstawiono zgodnie z analizowaną publikacją. Przegląd nie jest źródłem szczegółowych informacji o dostępności ani warunkach refundacji depemokimabu w Polsce.

Finansowanie i konflikty interesów

Autorzy zadeklarowali, że przygotowanie przeglądu nie otrzymało finansowania.

W publikacji przedstawiono jednocześnie szczegółowe deklaracje konfliktów interesów. Pięcioro autorów zgłosiło współpracę z przedsiębiorstwami farmaceutycznymi w postaci honorariów za konsultacje, udział w radach doradczych lub wykłady, między innymi z GSK, AstraZeneca, Chiesi i Sanofi. Alicia Habernau-Mena zadeklarowała brak konfliktów interesów.

Ograniczenia dostępnych dowodów

Wnioski autorów

Depemokimab poszerza możliwości leczenia ukierunkowanego na IL-5, przede wszystkim dzięki połączeniu utrzymującej się supresji eozynofilów i zmniejszenia częstości zaostrzeń z podawaniem jedynie dwa razy w roku.

Na podstawie badań SWIFT-1 i SWIFT-2 najważniejszą korzyścią jest zapobieganie klinicznie istotnym zaostrzeniom ciężkiej astmy eozynofilowej, w tym zdarzeniom wymagającym hospitalizacji lub pilnej pomocy medycznej.

Badania ANCHOR-1 i ANCHOR-2 dostarczają dodatkowych dowodów na skuteczność leku w zmniejszaniu nasilenia polipów nosa i niedrożności nosa u dorosłych z niedostatecznie kontrolowanym CRSwNP.

Jednocześnie dostępne dane nie uzasadniają traktowania depemokimabu jako terapii o wykazanej przewadze nad wszystkimi pozostałymi lekami biologicznymi ani automatycznego zastępowania nim skutecznego dotychczasowego leczenia.

Najbardziej uzasadnionym kierunkiem wykorzystania depemokimabu pozostaje indywidualizacja terapii ciężkiej astmy eozynofilowej, szczególnie u pacjentów, dla których zapobieganie zaostrzeniom i ograniczenie liczby podań stanowią istotne cele terapeutyczne. Ostateczne określenie korzyści wynikających z długiego odstępu między iniekcjami wymaga dalszych badań porównawczych oraz danych z rzeczywistej praktyki klinicznej.

26 października 2026, 18:30 · za 4 dniUprawnienia i obowiązki pracownika z orzeczeniem o niepełnosprawnościFundacja Oddech Życia zaprasza na bezpłatny webinar „Uprawnienia i obowiązki pracownika z orzeczeniem o niepełnosprawności”, który odbędzie się w poniedziałek, 26 października 2026 roku, o godzinie 18:30. Spotkanie poprowadzi Magdalena…Sprawdź szczegóły →

📅 Zapisz w kalendarzu:Google·Outlook·Apple / inne