Nowa metoda walki z niebezpiecznymi dla pacjentów z mukowiscydozą bakteriami Pseudomonas

Naukowcy z Instytutu Badawczego McGill University Health Center (RI-MUHC) w USA opracowali nową metodę zwalczania bakterii lekoopornych (antybiotykoopornych). Niestety wiedza na temat  mechanizmów, które sprawiają, że ​​bakterie są “obojętne” na antybiotyki i prawie “nieusuwalne” z organizmu, co skutkuje przewlekłymi infekcjami niezwykle trudnymi w leczeniu, jest niewielka.

Zespół badawczy RI-MUHC odkrył nowy cel komórkowy, który może osłabić bakterię Pseudomonas aeruginosa (pałeczkę ropy błękitnej). Ustalenia zespołu zostały opublikowane w tym tygodniu w materiałach National Academy of Sciences (PNAS).

“Zidentyfikowaliśmy nową funkcję komórkową, która może być ukierunkowana na zwiększenie aktywności naszych obecnych antybiotyków”, mówi dr Dao Nguyen, naukowiec z Research Translators in Respiratory Diseases Program w RI-MUHC. “Ma to kluczowe znaczenie, jeśli chcemy poprawić skuteczność naszych antybiotyków i zapobiegać niepowiedzeniu takich antybiotykoterapii”.

Infekcja płuc P. aeruginosa jest główną przyczyną śmierci tysięcy ludzi żyjących z mukowiscydozą na całym świecie. Bakteria ta powoduje również wiele innych poważnych zakażeń, które występują u osób z osłabionym układem odpornościowym.

“P. aeruginosa powoduje trwające całe życie infekcje płuc u osób z mukowiscydozą, a tych infekcji nie można zwalczyć, nawet za pomocą koktajlu z najsilniejszych dostępnych antybiotyków” – mówi dr Nguyen.

Nowa nadzieja na skuteczną walkę z P. aeruginosa

Podczas opisywanych badań dr Nguyen i jej zespół odkryli, że kiedy P. aeruginosa jest pod wpływem stresu lub brakuje jej składników odżywczych, wykorzystuje system sygnalizacji stresowej i enzymu obronnego (dysmutaza ponadtlenkowa – SOD z ang. SuperOxide Dismutase) do modyfikacji błony komórkowej, czyniąc ją mniej przepuszczalną dla cząsteczek. i zapobiegając przenikaniu antybiotyków do wnętrza komórki.

Naukowcy odkryli, że hamowanie aktywności enzymatycznej lub systemu sygnalizacji stresowej może sprawić, że patogen będzie bardziej podatny na antybiotyki.

“Do niedawna oporność na antybiotyki w wolno rosnących bakteriach była powszechnie przypisywana faktowi, że cele antybiotyków nie były dostępne lub nieaktywne w uśpionych komórkach. Dzięki tym badaniom wykazaliśmy, że jest w tym coś więcej” – wyjaśnia dr Nguyen. “Zidentyfikowaliśmy nowe powiązanie między enzymem odpowiedzialnym za ochronę przed stresem, regulacją przepuszczalności błony i opornością na antybiotyki.”

Naukowcy wierzą, że ich odkrycie pozwoli na opracowanie skuteczniejszych antybiotykoterapii.